盧海燕 浙江省麗水市中心醫(yī)院心電圖室 麗水 323000

心率震蕩現(xiàn)象(heart rate turbulence,HRT)是自主神經(jīng)對(duì)單發(fā)室早后出現(xiàn)動(dòng)脈血壓波動(dòng)的反應(yīng),與壓力反射的敏感性密切相關(guān),被認(rèn)為是不同心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子。竇性心率震蕩可以用震蕩初始(turbulenceonset,TO)和震蕩斜率 (turbulenceslope,TS)兩個(gè)參數(shù)進(jìn)行定量表達(dá)。在甲亢患者中并發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病(簡(jiǎn)稱甲心病)的病例呈逐漸增多趨勢(shì)。本文通過(guò)觀察 TO、TS在甲心病患者中的變化,評(píng)價(jià)HRT在甲心病患者中的預(yù)測(cè)價(jià)值。

1 臨床資料

2006年1月 ～2009年 7月入住我院內(nèi)分泌科初診甲心病患者 35例為甲心病組,男 6例,女 29例,年齡21～71歲,平均 38.4±8.6歲。診斷標(biāo)準(zhǔn):①具有高代謝癥狀;②符合甲亢的實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)。入選條件:①未服用影響HRT的藥物;②剔除心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、Ⅱ度或完全房室阻滯和無(wú)室早者;③無(wú)高血壓、糖尿病及原發(fā)性心臟病的證據(jù)。至少符合心室肥厚、心臟擴(kuò)大、心力衰竭中的任一項(xiàng)者。甲心病組經(jīng)過(guò) 3個(gè)月治療后 T3、T4恢復(fù)正常,癥狀消失。

選擇我院門診體檢中確認(rèn)為健康者 40例為健康對(duì)照組,男 7例,女 33例,年齡 20～73歲,平均40.7±9.1歲。均經(jīng)脈沖彩色多普勒超聲心動(dòng)描記術(shù)、X線胸片、心電圖及生化檢查,排除糖尿病、高血壓病等影響 HRT的疾病,無(wú)長(zhǎng)期飲和吸煙史,近期未服用任何藥物。并剔除 Holter記錄無(wú)室早者。

2 方 法

竇性心率震蕩的檢測(cè):采用 BI公司 DMS動(dòng)態(tài)心電記錄器記錄患者 24小時(shí)心電信息,應(yīng)用軟件分析并通過(guò)人機(jī)對(duì)話去除房顫、偽差、干擾,經(jīng)分析系統(tǒng)自動(dòng)檢出符合條件的室早(室早前 2個(gè)和室早后20個(gè)搏動(dòng)均為竇性心率),計(jì)算震蕩初始(TO)和震蕩斜率(TS)。TO用室早代償間期后的前兩個(gè)竇性心率 RR間期的均值,減去室早偶聯(lián)間期前的兩個(gè)竇性心率 RR間期的均值,兩者之差再除以后者。計(jì)算公式:TO=[(RR1+RR2)-(RR2+RR1)]/(RR2+RR1)×100%。TS需首先測(cè)定室早后的前 20個(gè)竇性心率的 RR間期,并以 RR間期為縱坐標(biāo),以 RR間期的序號(hào)為橫坐標(biāo),繪制 RR間期值的分布圖,再用任意連續(xù) 5個(gè)序號(hào)的竇性心率的 RR值計(jì)算并做出回歸線,其中正向的最大斜率為 TS的結(jié)果。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用 SPSS13.0軟件系統(tǒng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié) 果

甲心病組 TO值高于健康對(duì)照組(P＜0.01),TS值低于健康對(duì)照組(P＜0.01),見表 1。

表1 兩組 TO及 TS值比較表(±s)

表1 兩組 TO及 TS值比較表(±s)

與健康對(duì)照組比較,△P＜0.01

組 別 n/例 TO/% TS(ms/RR)甲心病組 35 3.48±5.89△ 5.98±5.36△健康對(duì)照組 40 -6.24±3.01 13.26±5.45

4 討 論

HRT現(xiàn)象是指在一次室早后,竇性心率先加速,隨后發(fā)生減速的典型雙相漲落式變化。TO和TS是評(píng)價(jià) HRT現(xiàn)象的兩個(gè)主要參數(shù)。TO代表室早后竇性心率的加速,其中性值被定義為 0。TO值大于 0時(shí),表示室早后初始階段竇性心率減速;TO值小于 0時(shí),表示室早后初始階段竇性心率加速。TS是定量分析室早后是否存在竇性心率減速的參數(shù),TS值以每個(gè) RR間期的毫秒變化值表示,其中性值被定義為 2.5ms/RR間期,當(dāng) TS大于 2.5ms/RR間期時(shí),表示竇性心率存在減速現(xiàn)象,而當(dāng) TS小于 2.5ms/RR間期時(shí),表示室早后竇性心率不存在減速。目前 HRT現(xiàn)象產(chǎn)生的機(jī)制尚未完全清楚,主要認(rèn)為與壓力反射作用有關(guān)[1],壓力反射與心率的關(guān)系呈雙向,即壓力反射能夠影響心率變化,同時(shí),心率變化也能引起壓力反射。Lin[2]、Marin[3]研究表明 TO、TS具有高度迷走神經(jīng)依賴。迷走神經(jīng)有抗心律失常的作用,構(gòu)成了自主神經(jīng)系統(tǒng)的抗心律失常的保護(hù)作用,竇性心率震蕩正常提示其保護(hù)機(jī)制完整,竇性心率震蕩異常提示其保護(hù)機(jī)制破壞。保護(hù)機(jī)制受到不同程度的破壞,預(yù)示猝死的危險(xiǎn)度將會(huì)增加,這也是竇性心率震蕩預(yù)測(cè)死亡率和預(yù)后的病理生理基礎(chǔ)[3]。

甲心病患者的病程一般較長(zhǎng),由于甲狀腺素持續(xù)性增多,代謝明顯亢進(jìn),心臟長(zhǎng)期處于負(fù)荷過(guò)重狀態(tài),耗氧量增加,特別是甲狀腺素直接作用于心臟,增加心肌細(xì)胞鈉泵、肌漿網(wǎng)中 Ca2+-ATP酶活性,增加肌凝蛋白合成,加強(qiáng)心臟對(duì)交感神經(jīng)反應(yīng),致使心臟肌可利用的糖原及高能磷酸物質(zhì)不足,發(fā)生器質(zhì)性損害,出現(xiàn)灶性壞死、纖維肥大、核變性、肌原纖維稀疏等不可逆性改變。因此,心臟空間構(gòu)型發(fā)生改變,心肌擴(kuò)張、重構(gòu)、纖維化,使感受器末端變性、受損,交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的緊張性沖動(dòng)超過(guò)正常,這種交感神經(jīng)的激活和迷走神經(jīng)的抑制可能造成壓力反射的遲鈍,從而使甲心病患者室早后 HRT現(xiàn)象減弱或消失,造成 TO值高于健康人群而 TS值低于健康人群。

[1] 郭繼鴻.竇性心律震蕩現(xiàn)象[J].臨床心電學(xué)雜志,2003,12:49.

[2] Lin L Y,LaiL P,L in JL,etal.Tight temchanism correlation between heart rate turbu lence and baroreflex sensitivity.sequential autonomic blockade analysis[J].JCardiovasc Electrophysio,2002,13(5):427-431.

[3] Marin JE,WatanabeM A,Smith TW,et al.Effectof atrop ine on heartrate turbulence[J].AM JCardiol,2002,89(6):767-769.