曹悅鞍

餐后低血壓(postprandial hypotension,PPH)是一種在老年人群中患病率高、可能導致嚴重后果的疾病。早在20世紀30年代已有報道,直到近20年才逐漸引起人們的重新認識。PPH主要表現(xiàn)為餐后收縮壓(SBP)下降,是心血管事件、腦卒中、死亡的獨立危險因素,也是老年人全因死亡的獨立預測因子[1]。盡管如此,PPH并沒有引起人們足夠的重視。PPH作為老年人潛在的心腦血管事件的危險因素,可因短時間內血壓的迅速下降而導致嚴重的心腦血管不良事件。因此,從事老年醫(yī)療保健工作的醫(yī)護人員要提高警惕,嚴密觀察老年人的餐后血壓改變,對PPH患者應加強生活看護以及必要的干預,防止心腦缺血性疾病等不良事件的發(fā)生。

1 定義及流行病學研究

1.1 定義 國內外對于PPH尚無統(tǒng)一的診斷標準。一般通過測定餐前血壓和餐后2 h內血壓(每15～30 min測1次,以最低血壓值作為餐后血壓),并符合下列3條標準之一者診斷為PPH:①餐后2 h內收縮壓比餐前下降≥20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);②餐前SBP≥100 mmHg,而餐后SBP＜90 mmHg;③餐后血壓下降未達到上述標準,但出現(xiàn)頭暈、暈厥等超過腦血流自身調節(jié)能力而產生癥狀的也屬于PPH[2]。

1.2 流行病學研究 PPH可發(fā)生于健康老年人。多數文獻報道合并高血壓、糖尿病、帕金森病及自主神經功能損害等疾病的老年人PPH發(fā)生率為29%～70%[3-4]。國內學者報道,99例住院老年患者中總發(fā)病率為74.7%[5]。在對不明原因發(fā)生暈厥的老年人的研究中,發(fā)現(xiàn)50%發(fā)生在進餐后2 h內。而餐后發(fā)生跌倒的老年人,其餐后血壓下降的水平高于未發(fā)生跌倒的老年人。一項對500余例老年單純收縮期高血壓的研究顯示,約2/3患者發(fā)生餐后血壓下降,約1/4患者餐后血壓下降超過16 mmHg[6]。國內外報道的資料顯示,老年人PPH患病率高,但差異很大。分析其原因,可能與調查對象包括年齡、基礎疾病、服用藥物以及飲食習慣等不同有關。

2 病理生理機制

目前,PPH的發(fā)病機制尚不十分清楚,一般人群進餐后內臟血流量增加,外周血管阻力下降,但交感神經活性增強,心率增快,心輸出量增加,收縮壓輕度升高,這種代償機制避免了PPH的發(fā)生。而PPH的發(fā)生有可能是神經、體液失代償等各種因素綜合作用所致[5,7]。其發(fā)病機制主要有以下幾種學說。

2.1 壓力感受器敏感性下降 老年人壓力感受器反射靈敏度下降是PPH發(fā)生的一個重要機制,衰老可誘發(fā)壓力感受器敏感性下降[8]。壓力反射介導的心率反應不全,導致老年人進餐后心率增速反應減弱,在部分自主神經功能病變的老年人心率增速反應甚至消失,進而發(fā)生PPH。

2.2 交感神經系統(tǒng)功能不全 正常老年人餐后交感神經系統(tǒng)活性增高,α受體靈敏度保持完好,β受體靈敏度下降,因此健康老年人通常不會發(fā)生PPH。而PPH患者可能存在交感神經系統(tǒng)功能不全,其肌肉交感神經活性在休息狀態(tài)下已接近最高水平;進餐后交感神經活性已不能相應增高,致使餐后交感神經活性反應不足,不能對餐后內臟血流量增加作出相應代償反應,導致PPH[3]。

2.3 內臟血流灌注增多 一般人群于餐后內臟血流增加,但心率增快、心輸出量增加,對PPH的發(fā)生有一定的阻止作用。PPH患者餐后內臟血流灌注增多,主要是門靜脈和腸系膜血管明顯擴張,而外周血管相應的收縮功能及心率未相應得到代償,這也是PPH形成的一個重要機制。即餐后體循環(huán)阻力下降參與了PPH的形成,當外周血管收縮反應不足以代償增加的內臟血流時,便發(fā)生PPH。

2.4 體液機制 PPH的發(fā)生與進食后某些胃腸激素的分泌異常有關,包括胰島素、生長抑素及血管活性肽等,可能通過血管擴張作用而引起PPH。

2.4.1 胰島素 餐后胰島素水平升高,其引起PPH的機制可能為[9]:①激活中樞神經和交感神經,作用于骨骼系統(tǒng)β腎上腺受體引起的血管擴張,血壓下降,有人發(fā)現(xiàn)普萘洛爾可抑制胰島素引起的血管擴張反應;②內皮依賴性血管擴張;③激活Na+-K+泵,血管平滑肌去極化,血管擴張;④骨骼肌肉系統(tǒng)氧耗增加引起代謝性血管擴張;⑤拮抗去甲腎上腺素(NE)引起的血管收縮反應;⑥降低壓力感受器靈敏度,影響血壓穩(wěn)態(tài)。也有人研究發(fā)現(xiàn),餐后血漿胰島素升高與餐后血壓下降無明顯相關性[10]。

2.4.2 生長抑素 生長抑素可能具有抑制PPH發(fā)生的作用,由于其對幾乎所有胃腸激素均有抑制作用,因此生長抑素在內臟血流的調節(jié)中可能發(fā)揮一定作用。其阻止PPH發(fā)生的機制為:①抑制具有血管活性的胃腸激素釋放;②減少餐后內臟血流;③增加外周血管阻力;④增加心輸出量。

2.4.3 血管活性肽/激素 血管活性肽/激素具有明顯的擴血管作用,但這些肽/激素水平在餐后并無明顯變化,因此血管活性肽/激素是否參與了PPH的形成,它們發(fā)揮什么樣的作用并不確切[9]。可能參與PPH發(fā)生的血管活性肽/激素包括神經緊張素、P物質、腺苷、去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、緩激肽及腎素及醛固酮等。也有研究認為它們未參與PPH的形成[11]。

2.5 胃動力與飲食結構 研究發(fā)現(xiàn),胃潴留與心血管狀態(tài)存在功能上的聯(lián)系,胃血管反應減弱在老年人PPH的形成中可能發(fā)揮一定的作用。餐后血壓下降水平與胃的排空速度有關,胃排空快,則血壓下降明顯。近來有研究發(fā)現(xiàn),營養(yǎng)物質進入小腸的速度越快,餐后血壓下降水平越明顯。特別是進食葡萄糖、淀粉等碳水化合物可以導致餐后血壓大幅下降,且葡萄糖從腸道吸收的速度與餐后血壓下降幅度呈正相關。在健康老年人中,葡萄糖以3 kcal/min(1 kcal=4.1840 k J)的速度在腸內擴散,15 min內即可引起血壓下降;而以1 kcal/min的速度在腸內的擴散則對血壓沒有影響,表明葡萄糖在腸內的吸收速度是產生餐后低血壓的關鍵因素[12]。而果糖、木糖醇、蛋白質和脂肪對餐后血壓影響較小,表明葡萄糖、淀粉是影響PPH的重要因素。

3 相關疾病及影響因素

PPH可發(fā)生于健康老年人,更常見于高血壓病、糖尿病、帕金森病、心血管疾病、自主神經功能損害、癱瘓、多系統(tǒng)器官萎縮患者以及血液透析等的老年患者[3]。

老年高血壓患者,特別是收縮期高血壓可增加PPH的危險性,并可能引起無癥狀的腦血管損傷[13]。也有將老年高血壓患者餐后低血壓誤診為腦血管病的報道[14]。服用利尿劑治療高血壓的患者餐后血壓下降顯著高于使用非利尿劑治療的高血壓患者。老年糖尿病患者,收縮壓在進餐后即刻下降,PPH持續(xù)時間長,呈寬谷低現(xiàn)象;伴有自主神經病變患者餐后血壓驟降,而心率變化不明顯[15];帕金森病患者餐后血壓顯著下降。國內外研究[16-17]均顯示,65歲以上的帕金森患者幾乎在每次進餐后血壓均明顯下降,無論是收縮壓還是舒張壓的下降幅度均顯著高于65歲以下患者,引起異常的心腦血管反應,并進一步加速帕金森病的進程。

4 臨床表現(xiàn)

可沒有臨床表現(xiàn),也可表現(xiàn)為嗜睡、惡心、視物模糊、言語不清、頭昏、頭痛、乏力、面色蒼白、煩躁不安、黑矇、跌倒、暈厥及心絞痛等心腦缺血癥狀。PPH是否產生癥狀與老年人健康狀況有關,健康老年人餐后血壓下降幅度較小而無明顯癥狀,高血壓者餐后血壓只需輕度下降就產生癥狀;自主神經功能損害則需較大幅度下降方可出現(xiàn)癥狀,這與不同疾病狀態(tài)下腦血管自身調節(jié)閾值不同有關。

文獻報道,PPH主要發(fā)生于早餐(65%)、中餐(19%)及晚餐(16%)后。一般在餐后15～40 min血壓開始下降,血壓下降最顯著時間為餐后 2 h內[18-19]。下降幅度最大者多見于高血壓、糖尿病、自主神經功能損害等疾病。高血壓患者低谷時間是餐后(33±15)min,糖尿病多為餐后15～45 min。嚴重的PPH患者發(fā)生暈厥或跌倒,主要發(fā)生在早餐后。

5 治療與預防

5.1 基礎療法

5.1.1 飲食 低碳水化合物飲食、少食多餐。減少飲食中碳水化合物的含量在PPH的非藥物治療中值得推廣。在基礎疾病允許的情況下,適當增加鈉鹽和水分的攝入,以保證充足的血容量;避免進食時飲酒和血液透析時進食。有學者對90歲以上的高齡鼻飼患者進行研究發(fā)現(xiàn),間歇鼻飼時PPH發(fā)生率達100%;而給予持續(xù)鼻飼時,其PPH發(fā)生率顯著下降[20-21]。

5.1.2 體位與運動 餐后處于何種體位才會減少PPH的發(fā)生目前尚無定論,如PPH與體位性低血壓并存,提倡餐后平臥一段時間。餐后適當散步可通過增加心率和心排量來維持正常血壓,達到防治PPH的目的。但在進餐前后應限制老年人進行激烈活動。

5.1.3 基礎疾病治療 雖然降壓藥有可能誘發(fā)PPH,但有效控制高血壓反而能改善PPH,且盡可能選擇非利尿劑。若有明確證據是降壓藥所誘發(fā)PPH者,則應在兩餐之間服用降壓藥物。冠心病患者應用硝酸鹽類或心力衰竭時服用利尿劑均可能加重PPH,因此需加強監(jiān)測。

5.2 藥物治療 主要通過減少內臟血流量、增加外周血管張力、抑制葡萄糖吸收等藥物。

5.2.1 減少內臟血流量 ①咖啡因:作用機制為抑制腺苷的擴血管作用,而抑制內臟血管擴張,減少內臟血流量;②生長抑素:能抑制胃腸肽的分泌,增加內臟血管阻力,減少內臟血流量,對高血壓、糖尿病、自主神經功能損害所致PPH有效;③特利加壓素:能收縮內臟血管,減少內臟血流,但對于高血壓、心功能異常者慎用。

5.2.2 提高外周血管張力 ①吲哚美辛:抑制前列腺素合成和增加鈉的重吸收,具有升壓效用。先用于治療體位性低血壓;后來用于自主神經功能損害所致PPH患者,但不良反應多;且老年人、腎損害、精神病患者慎用。②米多君:α1受體激動劑,通過增加外周血管阻力,促進血液回流,具有升壓作用。多用于體位性低血壓、體質性低血壓和癥狀性低血壓。單獨用于老年PPH患者的療效較差,若與地諾帕明(β1受體激動劑)合用能有效治療PPH,且耐受性好[22]。

5.2.3 抑制葡萄糖吸收 α-葡萄糖苷酶抑制劑:能夠與腸道α-葡萄糖苷酶可逆性結合,抑制酶的活性,延緩腸道對葡萄糖的吸收,降低餐后高血糖,減輕餐后血壓下降幅度。適用于糖尿病、肥胖伴PPH患者。國內報道[23],43例老年人PPH患者,口服阿卡波糖干預治療后,可顯著抑制餐后血壓下降,有效率達62.79%。有關伏格列波糖的研究也顯示,其可顯著抑制攝取葡萄糖后患者低血壓狀態(tài)和神經降壓素水平的增高,但對血糖或胰島素水平的增高無影響。提示伏格列波糖有益于抑制餐后低血壓狀態(tài)[24]。

6 與直立性低血壓的關系

體位性低血壓也稱為直立性低血壓(orthostatic hypotension,OH),是由于各種原因導致的直立時血壓較平臥時下降的一組臨床綜合征。OH在老年人也是一種常見的病癥,其臨床表現(xiàn)主要為體位從臥位突然變化為直立位時,由于腦血流減少而出現(xiàn)頭暈、乏力、暈厥、惡心、視物模糊、言語不清及平衡失調等。美國自主神經科學學會和美國神經病學會1996年把OH診斷標準定義為從臥位轉為站立位后3 min內出現(xiàn)收縮壓下降≥20 mmHg和(或)舒張壓下降≥10 mmHg。壓力感受器敏感性下降及腎素、血管緊張素系統(tǒng)功能紊亂可能參與了OH的發(fā)生機制,以及動脈粥樣硬化、心室順應性下降等導致OH危險增加[8]?？垢哐獕核幬飩€體反應不同,部分患者由于藥物代謝和藥效差異容易出現(xiàn)低血壓反應。

PPH是一種與直立性低血壓不同的疾病,兩者均有低血壓和跌倒的臨床現(xiàn)象,可能有共同的病理基礎。兩者在臨床上均常見于老年人、高血壓、帕金森病、自主神經系統(tǒng)功能障礙等疾病,以及口服降壓藥物、帕金森藥物等情況。國外有研究報道[19],老年人同時發(fā)生PPH和OH的比例為22%;和老年無PPH者相比,有PPH者OH的發(fā)病率更高。老年人同時發(fā)生PPH及OH的機制尚不十分明確,可能與老年人患高血壓、動脈硬化以及使用血管活性藥物等有關。老年人進餐后可加重OH,發(fā)生PPH的老年人,若存在自主神經功能障礙,則大部分都會發(fā)生OH[25]。因此,同一患者PPH與OH可以共存,而老年人PPH可能比OH更常見。

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