劉保國 何黎明 余英教 朱 飚 李平安 李 沖 郭 銘 梁曉華

廣東粵北人民醫(yī)院神經(jīng)外科 韶關 512026

顱腦外傷后大面積腦梗死是重型顱腦外傷的嚴重并發(fā)癥,往往使顱腦外傷傷情加重,治療難度增加,病死率高,嚴重影響重型顱腦外傷患者預后。本文回顧近年來收治的36例重型顱腦外傷后并發(fā)大面積腦梗死病例,探討其發(fā)生原因及臨床防治措施,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男26例,女10例;年齡21歲～64歲,平均38歲。車禍傷23例,重物擊打傷9例,墜落傷4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者入院GCS評分3～8分,入院時發(fā)生腦疝20例,其中單側(cè)瞳孔散大13例,雙側(cè)瞳孔散大7例,不同程度伴有嘔吐、煩躁等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。6例患者入院時合并嚴重的骨折和(或)內(nèi)臟損傷,出現(xiàn)低血壓休克表現(xiàn),4例患者因血氣胸導致氧飽和度低行胸腔閉式引流。本組病例入院后26例開顱行血腫/挫裂傷灶清除術及減壓手術,術中因血腫/挫裂傷灶清除后腦組織腫脹加重復查CT發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死8例,其余因病情加重或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)體征時復查CT發(fā)現(xiàn)。梗死發(fā)生后,均出現(xiàn)意識障礙加深,腦疝加重,血壓、呼吸等生命體征波動表現(xiàn)。

1.3 影像學檢查 本組病例均行CT檢查,檢查顯示梗死灶面積＞4 cm,多呈底在外的三角形或扇形,所有病例均有中線結(jié)構偏移及腦室受壓,鞍上池、環(huán)池不同程度閉塞。伴發(fā)損傷:腦挫裂傷24例,腦內(nèi)血腫8例,硬膜下血腫16例,廣泛腦腫脹并薄層硬膜下血腫4例,硬膜外血腫2例,顱骨骨折20例,9例患者存在包括側(cè)裂區(qū)積血的廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血。梗死部位:大腦中動脈分布區(qū)的額顳頂葉9例,大腦前動脈分布區(qū)3例,大腦后動脈分布區(qū)的枕葉6例,多支血管供應區(qū)的大面積梗死18例,6例伴丘腦、基底節(jié)區(qū)梗死。

1.4 治療 對診斷為大面積腦梗死患者置監(jiān)護室行嚴密監(jiān)護,對痰液較多難以排出的昏迷病人行氣管切開,有低血壓或休克者積極糾正,危重病人作中心靜脈壓監(jiān)測,以保證足夠的循環(huán)血量。早期應用低分子右旋糖酐、復方丹參等血液稀釋治療,對存在明顯蛛網(wǎng)膜下腔出血者,早期應用鈣離子拮抗劑緩解腦血管痙攣。根據(jù)顱內(nèi)壓情況應用甘露醇脫水治療,并交替使用白蛋白脫水,以在擴容的同時降顱壓。對腦梗死引起難以控制的顱內(nèi)壓增高者行去大骨瓣減壓術,術中清除失活腦組織,降低顱內(nèi)壓,解除血管壓迫,并打開外側(cè)裂池的蛛網(wǎng)膜,放出蛛網(wǎng)膜下腔積血并反復沖洗,用顳肌瓣與硬腦膜減張縫合,將顳肌附貼在側(cè)裂區(qū)腦組織表面。另外注意積極防治肺部和消化道等并發(fā)癥,使用神經(jīng)營養(yǎng)藥物,加強營養(yǎng)支持治療及維持水電解質(zhì)平衡。病情穩(wěn)定后行高壓氧治療及功能康復鍛煉。

2 結(jié)果

本組病例出現(xiàn)腦梗死后經(jīng)神經(jīng)外科?？凭C合治療并隨防半年以上,出院時按格拉斯哥預后評分(Glasgow outcome scale,GOS)標準:恢復良好6例(16.7%),中殘 9例(25.0%),重殘6例(16.7%),植物生存3例(8.3%),死亡12例(33.3%)。

3 討論

重型顱腦外傷后大面積腦梗死臨床表現(xiàn)與腦水腫、腦腫脹等較易混淆,且嚴重影響預后,對其預防和早期診治在臨床上有重要意義。外傷性腦梗死是因外傷引起腦血管血流供應障礙,導致腦組織缺血損害及神經(jīng)功能障礙的一種病理狀況。關于大面積腦梗死的標準,一般認為梗死灶直徑＞4 cm,位于一個或多個腦葉,部分可以累及基底節(jié)[1]。引起重型顱腦外傷后大面積腦梗死的主要因素有:(1)術前嚴重的腦缺血缺氧損害:合并嚴重多發(fā)傷如失血性休克、血氣胸及因昏迷而排痰無力的顱腦外傷患者,術前可存在較長時間的缺血缺氧腦損害而造成雙側(cè)大腦半球廣泛腦梗死。本組有10例嚴重多發(fā)傷患者術前合并失血性休克及缺氧損害,6例出現(xiàn)雙側(cè)大腦半球大面積腦梗死。(2)顱腦外傷引起的腦循環(huán)障礙:重型顱腦外傷時血管內(nèi)膜損傷、顱內(nèi)壓增高引起腦灌注壓降低、傷后血粘滯度增加、大量過氧化物生成均可導致供血區(qū)缺血,引起腦梗死[2]。側(cè)裂區(qū)血腫可直接壓迫大腦中動脈,引起血管狹窄或閉塞導致腦梗死,本組術中發(fā)現(xiàn)2例。腦疝患者疝出的腦組織可造成大腦后動脈分布區(qū)出現(xiàn)大面積梗死。對沖傷所致腦梗死的發(fā)病率比沖擊傷高,主要因?qū)_傷時腦組織在顱腔內(nèi)直線慣性運動及彈性回縮力可使腦深部的終末動脈及對側(cè)側(cè)裂血管損傷,導致大面積腦梗死的發(fā)生[3]。(3)廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血:顱腦外傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血可誘發(fā)腦血管痙攣。本組9例廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血患者6例出現(xiàn)腦梗死。腦血管痙攣與血液中釋放出來的血管收縮物質(zhì)如5-羥色胺、氧合血紅蛋白等有關[4],這些物質(zhì)需經(jīng)過一段時間才能釋放出來,因此蛛網(wǎng)膜下腔積血誘發(fā)的腦血管痙攣多為遲發(fā)性。(4)手術操作影響:手術中對腦組織的牽拉可導致腦血管痙攣、損傷而形成血栓,導致其供血區(qū)發(fā)生梗死;術后腫脹的腦組織于減壓骨窗處嵌頓,壓迫大腦中動脈等主要腦供血動脈,導致大面積梗死,外院轉(zhuǎn)來的4例腦梗死患者手術減壓窗不充分,額顳部腦組織明顯膨出嵌頓,考慮原因?qū)儆谏鲜鲆蛩亍?5)不適當?shù)闹委煷胧?對具有腦梗死危險因素的重型顱腦外傷患者過度脫水和限制液體入量容易使有效循環(huán)血量減少,血液粘滯度增加,增加大面積腦梗死的發(fā)生率。本組8例患者存在大劑量甘露醇脫水后血壓下降,其中6例患者有明顯的液體入量不足。(6)少數(shù)情況為外傷性脂肪栓塞引起。顱腦外傷伴有軟組織嚴重損傷或長骨骨折時,脂肪滴進入腦血管后可引起腦動脈脂肪栓塞。

重型顱腦外傷患者在傷后早期出現(xiàn)病情加重或新的神經(jīng)系統(tǒng)體征時,除考慮繼發(fā)性腦水腫/血腫外,應注意到腦梗死的可能,應及早復查CT以明確診斷。因外傷后腦梗死多在傷后24 h左右可在CT顯示,對首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)腦梗死者應注意復查頭顱CT。重型顱腦外傷后繼發(fā)大面積腦梗死療效較差,病死率較高,文獻報道外傷后并發(fā)大面積腦梗死的病死率可高達67%,本組病死率33.3%,相對較低。我們認為,針對引起重型顱腦外傷后大面積腦梗死的主要因素可進行積極的預防措施,如強調(diào)對復合傷特別是失血性休克和呼吸功能障礙的急救措施;脫水和限制液體入量要適度;對術前腦疝時間較長,清除血腫或挫裂傷灶行內(nèi)減壓后腦嵌頓仍不能有效恢復者,可行天幕切開海馬回、鉤回回納術;手術過程中盡量避免牽拉血管,盡可能保留回流靜脈,骨窗設計時盡量勿使骨窗緣壓迫大腦皮質(zhì)的粗大血管等;重型顱腦損傷后出現(xiàn)血液高凝狀態(tài),可早期應用低分子右旋糖酐等血液稀釋療法;對伴有嚴重的廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血者,傷后早期應用鈣通道拮抗劑,可緩解腦血管痙攣,減少大面積腦梗死的發(fā)生[5]。對重型顱腦外傷后大面積腦梗死患者的治療要力求及時有效。對重癥昏迷病人行早期氣管切開是積極有效的措施,有利于維持呼吸道通暢和腦供氧;脫水劑的使用要適度,可根據(jù)顱內(nèi)壓情況及時調(diào)節(jié)用量,近年來提倡甘露醇與白蛋白交替使用以在脫水同時維持有效血容量;高壓氧能夠提高血氧含量和氧張力,加速毛細血管再生與血管損傷修復,促進側(cè)枝循環(huán),保護受損病灶周圍缺血半影區(qū)的神經(jīng)細胞[6],病情穩(wěn)定后應及早應用。對占位效應明顯、顱內(nèi)壓較高的腦梗死病人,可考慮行去大骨瓣減壓術,清除壞死腦組織同時可適當切除部分額極、顳極行內(nèi)減壓,術中打開外側(cè)裂池的蛛網(wǎng)膜,放出蛛網(wǎng)膜下腔積血有利于緩解后期的腦血管痙攣,顳肌貼敷術可改善缺血腦組織的血液供應,有助于改善預后。

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