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      小兒肺炎支原體感染并發(fā)多臟器功能障礙綜合征26例分析

      2011-02-10 01:50:41江秀清闕學(xué)俊農(nóng)進(jìn)標(biāo)
      中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2011年11期
      關(guān)鍵詞:臟器全身器官

      江秀清 闕學(xué)俊 農(nóng)進(jìn)標(biāo)

      小兒肺炎支原體感染并發(fā)多臟器功能障礙綜合征26例分析

      江秀清 闕學(xué)俊 農(nóng)進(jìn)標(biāo)

      目的探討小兒肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)的多樣性,減少小兒多臟器功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)病率及提高M(jìn)ODS搶救成功率。方法 對26例肺炎支原體感染并發(fā)MODS患兒進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果26例患兒中,臨床表現(xiàn)為腹痛、發(fā)熱、全身肌痛、腹瀉、尿少、抽搐、紫癜等符合全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的診斷,其中16例同時存在3個或以上器官功能障礙,10例存在2個器官功能障礙,累及的臟器最多是血液、消化道、代謝、腦、心臟、肝臟、肺、腎臟等,本組除2例死亡,2例放棄治療自動出院外,其余22例均治愈出院。結(jié)論肺炎支原體感染可引起多器官、多系統(tǒng)損害,及時診斷和治療是提高M(jìn)ODS治愈率的關(guān)鍵。

      小兒;肺炎支原體;MODS;SIRS

      小兒肺炎支原體(MP)感染引起的肺外表現(xiàn)越來越受到醫(yī)學(xué)界的重視,而并發(fā)MODS報道尚不多,現(xiàn)將我院近年來診治的26例報道如下。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料 2005年1月至2008年12月在我科住院的26例患兒,男14例,女12例,年齡3~14歲,于發(fā)病后1~7 d入院。所有病例均符合符合中華醫(yī)學(xué)會兒科急救組1995年5月擬定的MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均存在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),危重病評分小于 80 分[2]。

      1.2 臨床表現(xiàn)及體征 26例肺炎支原體感染并發(fā)MODS患兒中,10例以腹痛、發(fā)熱為首發(fā)癥狀,腹痛開始為隱痛,后為陣發(fā)性鈍痛或脹痛,漸加重,能忍受,伴腹脹及食欲不振,8例伴嘔吐,嘔吐物早期為為內(nèi)容物,后轉(zhuǎn)為咖啡樣物或暗紅色液,均有解黑便或暗紅色便,熱型不規(guī)則,體溫38℃ ~42℃,伴畏寒,5例出現(xiàn)抽血處淤斑、血腫、針口出血難止,其中1例出現(xiàn)全身多處淤斑、出血點、血腫,最大血腫達(dá)40×35 cm,針口出血達(dá)2 h不止、嘔吐新鮮血,5例于入院當(dāng)天出現(xiàn)抽搐、昏迷,3例需呼吸機(jī)輔助呼吸。5例以腹瀉為首發(fā)癥狀,黃色水樣便,5~20次/d,量中等,伴嘔吐、發(fā)熱、腹脹,其中2例于入院當(dāng)天出現(xiàn)抽搐、昏迷。1例出現(xiàn)抽血處淤斑、針口出血難止并須呼吸機(jī)輔助呼吸。4例以尿少為首發(fā)癥狀,伴嘔吐、腹脹、乏力,其中入院24 h尿量小于50 ml有2例,1例有肉眼血尿,伴意識障礙2例。4例以發(fā)熱、抽搐為首發(fā)癥狀,抽搐后神志轉(zhuǎn)清3例,其中1例伴胸悶、心悸,1例出現(xiàn)反復(fù)抽搐伴意識障礙。2例以全身肌痛為首發(fā)癥狀,伴嘔吐、腹脹、乏力,1例抽血處淤斑、針口出血難止,入院次日出現(xiàn)意識障礙并須呼吸機(jī)輔助呼吸。1例以紫癜為首發(fā)癥狀,開始出現(xiàn)在臀部及雙下肢,后延及全身,伴嘔吐、腹脹、乏力。16例同時存在4個或以上器官功能障礙,10例存在2~3個器官功能障礙,累及最多的臟器是血液、消化道、代謝、腦、心臟、肝臟、肺、腎臟(26例、22例、17例、14例、9 例、8 例、5 例、4例),本組病例25例治愈出院。以紫癜為首發(fā)癥狀患兒在我院治療14 d后,紫癜呈爆發(fā)出現(xiàn),伴全身肌肉疼痛轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療10 d后死亡。入院查體:體溫36.5℃ ~42℃,呼吸40~78次/min,脈搏186~223次/min,細(xì),血壓:血壓正常16例,收縮壓增高4例,血壓下降6例,1例持續(xù)12 h,12 h以內(nèi)2例,意識障礙11例,神志清楚15例,精神萎糜,表情淡漠,重度貧血貌1例,肢端冷、皮膚花紋、毛細(xì)血管充盈時間大于5秒16例,皮膚黏膜無黃染,顏面及肢端浮腫6例,2例雙下肺叩診濁音,呼吸音減低,余呼吸音增粗;心音低鈍,律齊;腹稍隆起,腹肌稍緊張,肝腫大,右肋下1.0~5.5 cm,質(zhì)中,脾無腫大,腹部壓痛陽性,反跳痛(+-),2例墨非征(+-),4例麥?zhǔn)险?+-),4例肝區(qū)有叩痛,6例移動性濁音(+),腸鳴音減弱。

      1.3 實驗室檢查 血常規(guī)白細(xì)胞(8.5~75)×109/L,血小板(5.6~91)×109/L,1例血紅蛋白45 g/L,紅細(xì)胞形態(tài)大小不一,有破碎紅細(xì)胞,8例血紅蛋白60~90 g/L,余17例血紅蛋白在90~136 g/L;大便、胃內(nèi)容物隱血試驗陽性,小便常規(guī):3例蛋白1~3+,酮體+,2例紅細(xì)胞+,1例隱血3+;凝血四項:凝血酶原時間(PT)48~100 s以上,纖維蛋白原(Fib)0.36~1.2 g/L,凝血酶時間(TT)48~100 s以上,部分凝血酶時間(APTT)60~100 s以上;D-二聚體1~36.8μg/L;血?dú)夥治鼍崾敬x性酸中毒及過度通氣,氧合指數(shù)(PO2/FiO2)120~358;肝功能:谷丙轉(zhuǎn)氨酶26~5564u/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶則是56~8969u/L,總蛋白28~58 g/L,白蛋白 14.5~42 g/L,球蛋白12.3~28.6 g/L,白/球 比例 0.8~1.2,1例總膽紅素268,直接膽紅素206,間接膽紅素62,余5例正常;腎功能:β2微球蛋白增高4例,BUN12.5~38 mmol/L 4例,肌酐265~326 mmol/L 3例;心肌酶:SAT235~5963 u/L,LDH 335~13560u/L,αBDH456 ~12586 u/L,CK180 ~8623 u/L,CK-MB12.5~126 u/L,肌鈣蛋白Ⅰ陽性6例;血電解質(zhì):低鉀血癥16例,低鈉血癥18例,低鈣血癥6例,18例動脈血乳酸4~12 mmol/L;血糖13.6~32 mmol/L,MP-IgM陽性;血培養(yǎng)(-),胸腹B超:胸腔積液2例,所有患兒均有肝臟腫大,12例有腹水,2例膽囊增大,膽囊壁肥厚、水腫,4例雙腎彌漫性改變。心電圖:所有病例均有竇性心動過速,3例出現(xiàn)陣發(fā)性室上速,4例出現(xiàn)室性早搏,5例有ST-T改變。2例心臟增大。腦電圖:14例表現(xiàn)為重度異常。頭顱CT:2例有腦水腫表現(xiàn)。腦脊液常規(guī)及生化正常,4例腦壓增高。骨髓為感染性骨髓象,有中毒顆粒及空泡,培養(yǎng)陰性。

      1.4 治療經(jīng)過 入院后常規(guī)給予禁食、均予積極治療原發(fā)病,充分供氧,穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,保護(hù)各臟器功能,5例需呼吸機(jī)輔助呼吸,16例冷休克患兒開始予山莨菪堿0.5~1 mg/(kg·次),靜脈推注,每10~30分鐘1次,至四肢轉(zhuǎn)暖后,微泵持續(xù)泵入山莨菪堿1 mg/(kg·d),余所有患兒入院時予微泵持續(xù)泵入山莨菪堿1 mg/(kg·d)。至患兒循環(huán)穩(wěn)定,其他血管活性藥撤出,病情明顯改善后停用。1例有溶血性貧血予輸近3 d內(nèi)鮮血。所有患兒均予阿奇霉素(芙奇星)8~12 mg/(kg·d)連續(xù)靜脈滴注,療程14 d,12例患兒因感染難以控制加用第三代頭孢,1例開始表現(xiàn)為類白血病反應(yīng),入院第2天出現(xiàn)難治性DIC,第6天出現(xiàn)感染相關(guān)嗜血綜合征,住院40 d痊愈出院。本組病例22例患兒均治愈出院,療程14~40 d,2例放棄治療,2例死亡。

      2 討論

      肺炎支原體是一種介于細(xì)菌與病毒之間,已知最小的非活性生長的致病微生物。但其具有細(xì)菌的某些特性:(1)不需要宿主細(xì)胞生存,可在無細(xì)胞培養(yǎng)基上生長;(2)能分裂繁殖,具有RNA和DNA;(3)對抗生素敏感。但它又與細(xì)菌不同:沒有細(xì)胞壁。近年來所致小兒吸道感染呈逐年遞增趨勢,根據(jù)全國各地區(qū)的不同,臨床肺炎支原體肺炎約占小兒肺炎的20%~30%左右。肺炎支原體肺炎易合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器損害。

      目前,一般認(rèn)為MP致病機(jī)制為直接侵犯與免疫損傷二者皆有。MP進(jìn)入呼吸道后在黏膜表面與呼吸道上皮細(xì)胞緊密附著,同時釋放代謝產(chǎn)物氨、過氧化氫、蛋白酶及神經(jīng)毒等,造成相應(yīng)黏膜上皮的破壞。免疫損傷則與體液免疫及細(xì)胞免疫均有密切關(guān)系。人體感染MP后體內(nèi)最先產(chǎn)生IgM,而后產(chǎn)生IgG及S-IgA。另外,MP抗原與人體的心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織器官存在部分共同抗原,當(dāng)MP感染機(jī)體后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體,并形成免疫復(fù)合物,引起呼吸道外的其他靶器官病變,出現(xiàn)該器官組織相應(yīng)癥狀[3]。近期研究認(rèn)為,嬰幼兒淋巴細(xì)胞不能對MP感染產(chǎn)生記憶,隨著反復(fù)感染MP,小兒對MP的免疫反應(yīng)可能隨著年齡的增長而逐漸增強(qiáng)[4]。部分病例病情嚴(yán)重,合并呼吸衰竭、全身炎癥反應(yīng)綜合征。較大患兒則臨床表現(xiàn)顯著不同,肺部體征較輕,更易發(fā)生肺外并發(fā)癥,且常成為就診原因。

      本組資料顯示:患兒年齡較大,均符合全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)診斷標(biāo)準(zhǔn),危重病評分小于80分,損害器官以消化道、血液、肝臟、腎臟為主;而所有病例均存在凝血系統(tǒng)紊亂,主要表現(xiàn)為凝血功能異常及纖溶亢進(jìn),其中1例伴有溶血,臨床表現(xiàn)為溶血尿毒綜合征改變。肺炎支原體感染可引起多器官、多系統(tǒng)損害,及早治療是防止MODS發(fā)生的關(guān)鍵。

      [1] Komatsu H.Mycoplasma pneumoniae meningo encephalitis and cerebellitis with antiganglio side antibodies.Pediatr Neurol,1998,18(2):160-164.

      [2] 任曉旭,宋國維.第3代小兒死亡危險評分和小兒危重病例評分的應(yīng)用.實用兒科臨床雜志,2006,21:382-384.

      [3] Smith R,Eviatar L.Neurologic manifestations of myco plasma pneunoniae infections:diverse spectrum of diseases.Clin Pediatr,2000,39(4):195-201.

      [4] 張竹馨.小兒肺炎支原體感染后血常規(guī)變化的臨床分析.中國小兒血液,2004,9(2):822-824.

      537000廣西玉林市第一人民醫(yī)院兒科

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