魏子建 劉軍

(河南省汝南縣人民醫(yī)院內(nèi)三科 河南汝南 463300)

臨床對(duì)DCM患者應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI等常規(guī)治療不能得到有效控制,對(duì)各種治療反應(yīng)較差。我科自2009年6月至2011年6月采用纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病48例,取得滿意效果,現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組為我科自2009年6月至2011年6月收治的DCM患者48例,均符合心肌病定義和分類標(biāo)準(zhǔn),心功能NYHA分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。排除低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、慢性阻塞性肺病、急性左心衰竭、嚴(yán)重肝腎功能不全、病情不穩(wěn)定以及其他對(duì)纈沙坦有禁忌者。將48例患者隨機(jī)分為2組:觀察組24例,其中男14例,女10例,年齡38～77歲,心力衰竭的平均病程為(24.0±10.0)個(gè)月,心功能按NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):心功能II級(jí)9例,III級(jí)11例,IV級(jí)4例;對(duì)照組24例,其中男13例,女11例,年齡40～76歲,心力衰竭的平均病程為(25.9±9.8)個(gè)月,心功能II級(jí)10例,III級(jí)10例,IV級(jí)4例。2組性別、年齡、病程以及心功能分級(jí)均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予休息、限鹽、強(qiáng)心、利尿、吸氧、擴(kuò)血管及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(卡托普利:12.5～50mg/次,口服,2～3次/d)等常規(guī)治療;觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用纈沙坦,藥物應(yīng)用從小劑量開(kāi)始,依據(jù)病情變化逐漸調(diào)整,以40mg/d開(kāi)始,逐漸增量至80mg/d,2周后逐漸加量至160mg,1次/d,口服。治療6個(gè)月后進(jìn)行療效評(píng)定。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按NYHA標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定:顯效:心功能改善Ⅱ級(jí)或以上,癥狀、體征消失;有效:心功能改善I級(jí)或以上,癥狀、體征好轉(zhuǎn);無(wú)效:心功能無(wú)改善,病情惡化或死亡[1]。

2 結(jié)果

觀察組24例中,顯效19例,有效4例,無(wú)效1例,總有效率為96%;對(duì)照組24例中,顯效15例,有效4例,無(wú)效5例,總有效率為78%。2組總有效率比較,有顯著性差異(P<0.05);不良反應(yīng):觀察組部分患者出現(xiàn)惡心、疲勞、水腫、無(wú)力、頭暈、腹痛、頭痛、呼吸困難、心悸、消化不良,停藥后癥狀緩解,未影響治療。未發(fā)現(xiàn)腎功能不全及低血壓和高血鉀。

3 討論

DCM主要由于發(fā)生重構(gòu)的心肌功能障礙所致,DCM以左心室或雙心室擴(kuò)張伴收縮功能受損為主要的病理生理改變,常表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等。充血性心力衰竭時(shí),腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感-腎上腺素能系統(tǒng)(SAS)活性增高,其興奮作用將加速心力衰竭,低排狀態(tài)時(shí)心肌細(xì)胞死亡,血管收縮增加后負(fù)荷從而減少心排血量表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮和舒張的異常。細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程障礙成為心肌功能異常的主要原因[2]。DCM可伴有充血性心力衰竭(CHF),絕大多數(shù)DCM患者發(fā)現(xiàn)時(shí)往往已造成嚴(yán)重心肌損傷,表現(xiàn)以“心臟擴(kuò)大、心力衰竭以及心律失?！钡葹樘卣?。臨床對(duì)DCM合并慢性心力衰竭者,一般常規(guī)應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI等治療手段不能得到有效的控制或緩解,心力衰竭狀態(tài)不能改善,對(duì)各種治療反應(yīng)較差,預(yù)后兇險(xiǎn)[3]。

纈沙坦是非肽類特異性競(jìng)爭(zhēng)性的血管緊張素受體阻滯劑(ARB),可高效地阻斷AngI與AT1受體的結(jié)合,完全阻斷AngⅡ介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng),抑制AT1受體介導(dǎo)的血管緊張素Ⅱ的縮血管作用,減輕心臟前后負(fù)荷,降低左室舒張末壓,改善心臟舒縮功能。應(yīng)用ARB后血清AngII水平上升與AT2受體結(jié)合加強(qiáng),AT2受體興奮可抑制血管平滑肌細(xì)胞,間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生,抑制心肌細(xì)胞凋亡,抑制基質(zhì)蛋白及膠質(zhì)蛋白合成等,發(fā)揮有益作用。ACEI通過(guò)抑制RAAS及抑制緩激肽的降解能延緩心室重塑,防止心室擴(kuò)大,已成為心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物。無(wú)抑制緩激肽分解作用,因而無(wú)干咳和血管性水腫等不良反應(yīng)。ARB對(duì)緩激肽的代謝無(wú)影響,不能通過(guò)提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對(duì)心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用發(fā)生率低于ACEI[4]。

本組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦治療DCM總有效率96%,臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),且未有腎功能不全、低血壓及高血鉀等不良反應(yīng)的發(fā)生。由此表明纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭可顯著改善心臟重構(gòu),治療效果安全可靠、療效確切,值得臨床應(yīng)用。

[1]吳瑰麗.纈沙坦對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者療效觀察[J].心腦血管病防治,2006,6(3):197～198.

[2]秦志慧.纈沙坦在擴(kuò)張型心肌病中的臨床應(yīng)用觀察[J].中外醫(yī)療,2010,16.

[3]劉振玉.纈沙坦在擴(kuò)張型心肌病中的臨床應(yīng)用[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2010(4).

[4]王偉.纈沙坦與卡托普利聯(lián)合應(yīng)用對(duì)擴(kuò)張型心肌病的療效[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2006,12(15):568.