緩激肽
- 火龍罐聯(lián)合中藥熨燙對急性缺血性腦卒中后肩手綜合征Ⅰ期的療效分析
物質(zhì)（SP）及緩激肽水平。于治療前后采集兩組患者清晨空腹肘靜脈血5 mL，加入抗凝管內(nèi)，采用離心機(jī)（濟(jì)南鑫卓實驗設(shè)備有限公司，型號：JJTSC0004156-11）以3 000 r/min進(jìn)行10 min離心，取上清液。采用放射免疫分析法測定CGRP、SP，試劑分別來自北京北免東雅生物技術(shù)研究所、海軍放免技術(shù)中心。采用放射免疫計數(shù)器（上海原子能科研所日環(huán)儀器廠，型號：SN-68 2型）測定緩激肽。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)
大醫(yī)生 2023年17期2023-09-20
- 卡托普利與蛇毒的故事
質(zhì)，并命名為“緩激肽”。然而，緩激肽只有在蛇毒中能穩(wěn)定存在，在人體內(nèi)的半衰期極短，僅幾分鐘便會完全分解，沒有太大的實用價值。1965年，Sergio Ferreira在巴西蝮蛇毒液中得到了緩激肽增強(qiáng)因子（BPF）提取物，同時證實BPF可以通過抑制緩激肽降解酶來增強(qiáng)緩激肽的作用。之后，研究人員通過用Ferreira的蛇毒提取液與體外制備的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)了蛇毒中含有有效的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。在John R. Vane（因為對阿司匹林的研究而獲
家庭醫(yī)藥 2023年1期2023-05-30
- 激肽釋放酶
——激肽系統(tǒng)與缺血性腦卒中
用于激肽原生成緩激肽(bradykinin，BK)。BK是KKS的主要效應(yīng)分子，通過與緩激肽B1受體(bradykinin receptor B1，B1R)、緩激肽B2受體(bradykinin receptor B2，B2R)兩種 G 蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用[3，8]。KKS的所有基本成分都存在于腦組織中。激肽原、組織激肽釋放酶和激肽均可在大腦的不同區(qū)域如大腦皮質(zhì)、丘腦、下丘腦、脊髓等以及腦脊液中檢測到，激肽受體B1R、B2R也均存在這些區(qū)域中。
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2023年1期2023-04-06
- 沙庫巴曲纈沙坦作用受體的多態(tài)性對治療心力衰竭影響的研究進(jìn)展
度激活，可降解緩激肽，因此機(jī)體為了對抗分泌緩激肽增強(qiáng)，最終導(dǎo)致緩激肽升高。KKS 也被證實在一定程度上能舒張血管，激肽系統(tǒng)以舒張血管為生物學(xué)效應(yīng)，在腎臟、心臟中濃度較高，從而發(fā)揮局部治療作用。KKS 發(fā)揮作用的主要是兩類血管活性肽——緩激肽和激肽，緩激肽受體1 誘導(dǎo)NO 發(fā)揮舒張血管作用，緩激肽受體2 誘導(dǎo)NO、釋放前列環(huán)素，調(diào)節(jié)血管張力，對心血管系統(tǒng)發(fā)揮多種生理作用。激肽系統(tǒng)可拮抗RASS 系統(tǒng)，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑既能抑制血管緊張素Ⅱ的生成或作用，同
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年24期2022-10-04
- 探討小劑量氯胺酮抑制癌痛大鼠嗎啡耐受機(jī)制
術(shù)有限公司）；緩激肽檢測試劑盒（購自R&D公司，美國）；兔Substance-P抗體（購自博士德生物工程有限公司）；濃縮型DAB試劑盒（購自中杉金橋公司，北京）；SP免疫細(xì)胞化學(xué)試劑盒（購自博海生物工程有限公司）；Poly-L-LysineSolution（多聚賴氨酸，購自博海生物工程有限公司，河北）。1.3 動物模型的制備1.3.1 在癌痛大鼠模型基礎(chǔ)上制作本研究所用脛骨癌痛模型。將10%水合氯醛350 mg/kg注射入大鼠腹腔麻醉后，將大鼠仰臥位捆綁固
內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2022年1期2022-09-20
- 阿替普酶溶栓治療后繼發(fā)口舌血管性水腫1例報道
相關(guān)的OA是由緩激肽或組胺釋放介導(dǎo)的，rt-PA結(jié)合凝血酶后可激活纖溶酶原到纖溶酶，纖溶酶激活緩激肽和補(bǔ)體途徑引起OA[4]。而在補(bǔ)體途徑中，遺傳性或獲得性C1酯酶抑制劑缺乏可能是rt-PA相關(guān)血管性水腫的一個危險因素，也使患者具有一定的家族遺傳傾向。纖溶酶也可通過增加血清過敏性毒素(C3a、C4a和C5a等緩激肽)水平，促進(jìn)OA的發(fā)展，從而導(dǎo)致組胺釋放。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和rt-PA具有共同的血管性水腫發(fā)生機(jī)制，在一項前瞻性觀察性研究中表示，接受rt
醫(yī)學(xué)理論與實踐 2022年17期2022-09-14
- 超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療慢性肌筋膜疼痛綜合征的療效觀察
前列腺素E2及緩激肽水平，比較超聲引導(dǎo)目標(biāo)靶向銀質(zhì)針治療與密集型銀質(zhì)針治療的臨床療效。1 資料與方法1.1 一般資料納入2018年10月至2021年7月于我院就診的MPS患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；符合MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；VAS評分≥3分，病程≥1月；常規(guī)藥物治療無效、耐藥或者藥物有嚴(yán)重不良反應(yīng)者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并高血壓或嚴(yán)重的心腦血管疾病；穿刺部位皮膚破損，合并傳染性疾病及有出血傾向者；妊娠或哺乳期婦女；局麻藥過敏體質(zhì)者；就診前4小時內(nèi)接受過其他
實用醫(yī)院臨床雜志 2022年3期2022-05-27
- 兒童原發(fā)性腎病綜合征激素敏感型與特應(yīng)性疾病的關(guān)系
有結(jié)論。組胺和緩激肽是典型的過敏性炎癥介質(zhì)，在呼吸道高反應(yīng)和皮膚過敏性疾病的研究報道有很多，但組胺及緩激肽在SSNS患兒初發(fā)、緩解和復(fù)發(fā)過程中的改變尚無具體研究結(jié)論。本研究納入2018—2019年初發(fā)腎病綜合征患兒，記錄其臨床和實驗室資料，包括一般資料、初發(fā)組白介素(interleukin, IL)2、4、10等細(xì)胞因子、復(fù)發(fā)人數(shù)及比例、復(fù)發(fā)誘因及季節(jié)特點(diǎn)，比較初發(fā)組、緩解組和復(fù)發(fā)組患兒總IgE、組胺和緩激肽水平，為SSNS患兒的診斷和治療提供新的線索和依
中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2021年5期2021-12-26
- 培哚普利吲達(dá)帕胺致血管神經(jīng)性水腫1例
楚，主要觀點(diǎn)是緩激肽發(fā)揮關(guān)鍵作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)是降解緩激肽最主要的酶[6]。ACEI可阻斷ACE的活性，從而減少緩激肽降解的速率，導(dǎo)致血管緩激肽水平升高。緩激肽與其分布在血管的受體結(jié)合，引起血管舒張和血管滲透性增強(qiáng)，導(dǎo)致間質(zhì)性液體積聚和血管性水腫[7]?；颊叱霈F(xiàn)血管神經(jīng)性水腫可以停藥觀察，或者使用抗組胺藥、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素及腎上腺素對癥治療，但其效果仍有爭議，目前沒有足夠的證據(jù)來推薦或反對使用上述藥物[8]。主要是考慮ACEI致血管性水腫
醫(yī)藥導(dǎo)報 2021年10期2021-12-01
- 培哚普利吲達(dá)帕胺致復(fù)發(fā)性血管性水腫1例
E的發(fā)生機(jī)制與緩激肽有關(guān)。緩激肽是血管舒張和血管通透性的有效局部介質(zhì)，半衰期非常短，可被組織和血清中的肽酶[如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）]迅速代謝。ACE抑制劑（ACEIs）阻斷ACE活性，影響緩激肽的降解，引起緩激肽等水平增加，毛細(xì)血管擴(kuò)張，最終導(dǎo)致水腫的發(fā)生。亦有研究證明P物質(zhì)參與AE的發(fā)展[5]。由于ACEI-AE不是IgE介導(dǎo)，故獨(dú)立存在時不會引起皮疹、瘙癢癥狀，臨床上可見AE與過敏癥狀單獨(dú)或同時出現(xiàn)[6]。本例患者在服用培哚普利吲達(dá)帕胺后同時出現(xiàn)
中南藥學(xué) 2021年10期2021-11-01
- 身體反復(fù)水腫，警惕這種罕見病
血漿本身含有的緩激肽也有導(dǎo)致患者水腫加重的風(fēng)險。2018年，遺傳性血管性水腫被收錄進(jìn)我國《第一批罕見病目錄》，與此同時，針對該病急性發(fā)作的治療藥物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批臨床急需境外新藥名單》。日前，醋酸艾替班特注射液通過國家藥監(jiān)局審批，填補(bǔ)了我國遺傳性血管性水腫急性發(fā)作針對性治療領(lǐng)域的空白。醋酸艾替班特其實是一種強(qiáng)力的選擇性的緩激肽B2受體及拮抗劑，其原理是抑制緩激肽增多所導(dǎo)致的皮膚、胃腸道、呼吸道黏膜水腫，從而治療急性遺傳性血管水腫發(fā)作。在用
青春期健康·家庭版 2021年5期2021-06-04
- 身體反復(fù)水腫警惕這種罕見病
血漿本身含有的緩激肽也有導(dǎo)致患者水腫加重的風(fēng)險。2018年，遺傳性血管性水腫被收錄進(jìn)我國《第一批罕見病目錄》，與此同時，針對該病急性發(fā)作的治療藥物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批臨床急需境外新藥名單》。日前，醋酸艾替班特注射液通過國家藥監(jiān)局審批，填補(bǔ)了我國遺傳性血管性水腫急性發(fā)作針對性治療領(lǐng)域的空白。醋酸艾替班特其實是一種強(qiáng)力的選擇性的緩激肽B2受體及拮抗劑，其原理是抑制緩激肽增多所導(dǎo)致的皮膚、胃腸道、呼吸道黏膜水腫，從而治療急性遺傳性血管水腫發(fā)作。在用
青春期健康 2021年9期2021-06-02
- 鑒別不同類型血管性水腫的生物標(biāo)志物
變[1-2]。緩激肽和組胺(主要來源于肥大細(xì)胞)均可引起血管性水腫發(fā)作。目前，國際上主要根據(jù)血管性水腫的起始啟動介質(zhì)的不同，將血管性水腫分為三類：(1)緩激肽介導(dǎo)的血管性水腫(bradykinin-mediatedangioedema, BK-AE)，(2)肥大細(xì)胞來源組胺介導(dǎo)的血管性水腫，(3)不明介質(zhì)介導(dǎo)的血管性水腫[3]。BK-AE包括遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema, HAE)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶介導(dǎo)的血管性水腫(angi
中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2021年6期2021-03-13
- 蕁麻疹與血管性水腫的鑒別和治療
腫 包括常見的緩激肽誘導(dǎo)的血管性水腫、假性過敏性血管水腫和特發(fā)性血管水腫(既不涉及組胺又不涉及緩激肽的機(jī)制)。緩激肽誘導(dǎo)的血管性水腫通常分為3個類型[7]：遺傳性血管性水腫(Hereditary angioedema，HAE)、獲得性血管性水腫和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)誘導(dǎo)的血管性水腫。HAE是由編碼補(bǔ)體C1酯酶抑制劑(C1-INH)的基因突變引起，導(dǎo)致血漿中C1-INH(HAE I型)濃度低或C1-INH濃度正常但功能受損(HAEⅡ型)，其在普
山東醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校學(xué)報 2021年5期2021-01-08
- 遺傳性血管性水腫防治進(jìn)展
過動物實驗證明緩激肽為HAE病理生理學(xué)的主要介質(zhì)，起主導(dǎo)作用。補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白C1-INH的缺乏減少了對接觸激肽系統(tǒng)激活的控制。當(dāng)接觸系統(tǒng)激活時，酶原因子FXⅡ（FXⅡ）和血漿前激肽釋放酶（PKK）相互切割，產(chǎn)生活性蛋白酶FXⅡa和PKK。PKK切割高分子質(zhì)量激肽原釋放緩激肽。緩激肽與B2受體（BKB2）結(jié)合，釋放一氧化氮（NO）、前列環(huán)素和內(nèi)皮源性超極化因子，這些介質(zhì)引起血管舒張、血管通透性增加和平滑肌收縮，進(jìn)而導(dǎo)致液體外滲和血管水腫。3 治療HAE發(fā)病的炎
中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志 2021年4期2021-01-02
- 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑致癌的可能相關(guān)機(jī)制
響ACE活性和緩激肽的降解，不易出現(xiàn)刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫等不良反應(yīng)。而ACE具有多種活性底物, 可以降解多種底物, 如降解P物質(zhì)、緩激肽、內(nèi)啡肽等[5]。由此可初步推斷，ARB類藥物與ACEI類藥物導(dǎo)致肺癌患病率巨大差異性的緣由可能與ACEI競爭性抑制ACE功能導(dǎo)致緩激肽、P物質(zhì)相關(guān)。緩激肽（bradykinin，BK）是血漿激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的重要組成成分，通過與靶組織細(xì)胞膜上的Bl和B2受體特異性結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)活性[6]。B2受體分布廣泛,
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年71期2020-12-29
- 面對新型冠狀病毒肺炎疫情，高血壓患者如何正確選擇降壓藥物
CEI還有抑制緩激肽進(jìn)一步降解的作用，緩激肽通過刺激一氧化氮的產(chǎn)生引起血管舒張，血液中緩激肽水平的增加可改善細(xì)胞內(nèi)皮功能，在ACEI保護(hù)心血管的功能中起到非常重要的作用。ACEI通過增強(qiáng)脂肪細(xì)胞分化、利用，改善胰島素信號傳遞障礙，降低患者胰島素抵抗。ACEI還具有減少蛋白尿作用，對肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有較好的療效。綜上所述，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）降壓作用顯著，臨床應(yīng)用廣泛，是高血壓治療的基石之一。ARB對AngII有
首都食品與醫(yī)藥 2020年8期2020-12-27
- 久咳不愈，排查一下降壓藥
同時使體內(nèi)的“緩激肽”增加，而“緩激肽”會作用于咳嗽反射的傳入神經(jīng)，刺激咳嗽感受器，從而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥狀。有15%～25%的患者服用此類藥物后會出現(xiàn)咽喉發(fā)癢、干咳等癥狀。通常發(fā)生在用藥1周至數(shù)月之內(nèi)，程度不一，夜間較為多見。高血壓患者咳嗽，暫停普利類藥物治療后，一般4周內(nèi)可緩解，部分患者停藥3個月后可緩解。如暫停普利類降壓藥，治療后咳嗽沒有緩解，需排查其他病因。
戀愛婚姻家庭 2020年36期2020-12-25
- 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶早期診斷妊娠高血壓綜合征的臨床價值
，ACE也可將緩激肽水解，進(jìn)而抑制其生理功能。近年來，ACE作為妊娠高血壓綜合征診斷的候選基因研究較多，本研究從臨床水平探討ACE早期診斷妊娠高血壓綜合征的臨床價值。1 資料和方法1.1 一般資料選取2016年9月至2018年2月在南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院住院治療的妊娠高血壓綜合征孕婦。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合中華醫(yī)學(xué)會婦產(chǎn)科學(xué)分會制定的妊娠期高血壓綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；(2)患者及家屬簽署知情同意書；(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)原發(fā)性高血壓；
河南醫(yī)學(xué)研究 2020年8期2020-04-13
- 注射用阿替普酶致過敏性休克1例
免疫應(yīng)答有關(guān)。緩激肽通過氨基肽酶P、激酶I和ACE代謝，其中ACE是其最主要的代謝通路，治療劑量的ACEI通常不會引起緩激肽大量增加而致變態(tài)反應(yīng)[6]。在阿替普酶介導(dǎo)緩激肽產(chǎn)生的伴隨下，ACEI通過抑制緩激肽代謝，可使過敏風(fēng)險增加4倍[4]。追問患者病史，家屬回憶交代既往3個月內(nèi)斷續(xù)服用過馬來酸依那普利片，具體用法用量及血壓情況不詳。本例提示，在使用阿替普酶靜脈溶栓前要詢問患者近期有無服用ACEI類藥物，尤其要關(guān)注女性患者。溶栓過程中如出現(xiàn)血壓降低、氣道梗
醫(yī)藥導(dǎo)報 2020年2期2020-02-15
- 遺傳性血管性水腫發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
也是血漿中產(chǎn)生緩激肽的級聯(lián)反應(yīng)中重要的控制蛋白，在抑制FⅫ的自發(fā)活化、抑制FⅫ激活激肽釋放酶原、抑制激肽釋放酶對高分子激肽原的活化，以及抑制激肽釋放酶對FⅫ的反饋性活化中均有重要功能。C1-INH功能不足時，會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表面接觸系統(tǒng)的激活，F(xiàn)Ⅻ能夠自發(fā)活化為FⅫa，后者會將激肽釋放酶原轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶，激肽釋放酶一方面能夠?qū)崿F(xiàn)正反饋調(diào)節(jié)，促進(jìn)更多的FⅫ活化，一方面將緩激肽從高分子激肽原上切割下來。緩激肽則通過結(jié)合并激活緩激肽β2受體，釋放舒血管因子，破壞
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報 2020年5期2020-01-13
- 久咳不愈，排查一下降壓藥
同時使體內(nèi)的“緩激肽”增加，而“緩激肽”會作用于咳嗽反射的傳入神經(jīng)，刺激咳嗽感受器，從而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥狀。有15%～25%的患者服用此類藥物后會出現(xiàn)咽喉發(fā)癢、干咳等癥狀。通常發(fā)生在用藥1周至數(shù)月之內(nèi)，程度不一，夜間較為多見。高血壓患者咳嗽，暫停普利類藥物治療后，一般4周內(nèi)可緩解，部分患者停藥3個月后可緩解。如暫停普利類降壓藥，治療后咳嗽沒有緩解，需排查其他病因。
戀愛婚姻家庭·養(yǎng)生版 2020年12期2020-01-07
- 滑膜切除對全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后炎癥因子和膝關(guān)節(jié)疼痛的影響▲
、7、14 d緩激肽、白細(xì)胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗；重復(fù)測量計量資料比較采用重復(fù)測量的方差分析。計數(shù)資料以例數(shù)或率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P2 結(jié) 果2.1 兩組患者膝關(guān)節(jié)HSS功能評分比較 兩組的膝關(guān)節(jié)HSS功能評分比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=
廣西醫(yī)學(xué) 2019年20期2019-11-21
- 多奈哌齊聯(lián)合卡巴拉汀治療阿爾茨海默癥合并認(rèn)知功能障礙的療效及對緩激肽水平的影響
汀治療效果及對緩激肽水平的影響，現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料選擇2017 年3 月至2018 年12 月收治的82 例阿爾茨海默癥合并認(rèn)知功能障礙患者為研究對象，隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組各41 例，本次研究經(jīng)院倫理委員會批準(zhǔn)。觀察組:男性22 例，女性19 例，年齡65～85 歲，平均年齡（80.71±3.56）歲。對照組:男性21 例，女性20 例，年齡65～84 歲，平均年齡（80.43±3.68）歲。兩組一般資料無明顯差異（P＞0
智慧健康 2019年23期2019-09-24
- 緩激肽釋放酶基因-1多態(tài)性位點(diǎn)rs5516與血脂異常及血脂水平的相關(guān)性研究
在差異[6]。緩激肽釋放酶基因1（Kallikrein 1，KLK-1）位于人類19號染色體，其表達(dá)產(chǎn)物為緩激肽釋放酶，它主要參與體內(nèi)緩激肽的生成。緩激肽除有介導(dǎo)血管舒張、血管壁通透性增大等功能外，也有研究表明它還與胰島素敏感性相關(guān)[7]。rs5516為KLK-1基因上的一個錯義突變，這個突變導(dǎo)致其翻譯產(chǎn)物第145位上的氨基酸由谷氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０?，有研究推斷其可能與其他有功能的突變位點(diǎn)相互作用從而影響KLK-1基因的表達(dá)[8]。因此我們推斷KLK-1基因
心肺血管病雜志 2019年2期2019-04-02
- 首個治療6歲及以上遺傳性血管水腫（HAE）兒科患者藥物獲FDA批準(zhǔn)
陷，不足以抑制緩激肽生成級聯(lián)反應(yīng)，而使體內(nèi)大量緩激肽生成引發(fā)血管通透性增高、血漿外滲，進(jìn)而引起局部組織水腫。在臨床上，HAE的特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作血管性水腫，典型發(fā)作表現(xiàn)為皮下、黏膜下水腫在24h內(nèi)不斷進(jìn)展加重，之后在48～72h內(nèi)可自行消退，水腫可發(fā)生在任何部位，主要受累部位為顏面部、四肢末端、外生殖器、上呼吸道黏膜及消化道黏膜。其中上呼吸道黏膜水腫（UAE）導(dǎo)致呼吸道阻塞，可引發(fā)窒息而危及生命。在未得到及時診斷和恰當(dāng)治療的UAE引發(fā)的窒息病例中，死亡率高達(dá)3
首都食品與醫(yī)藥 2019年1期2019-02-12
- 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑致血管性水腫38例文獻(xiàn)分析
，主要的觀點(diǎn)是緩激肽發(fā)揮了關(guān)鍵作用。本調(diào)查發(fā)現(xiàn)，3例患者未停藥而聯(lián)合應(yīng)用抑肽酶后水腫消失，進(jìn)一步證實了緩激肽可能在ACEI引發(fā)血管性水腫中發(fā)揮了重要作用。ACE是降解緩激肽最主要的酶[12]。ACEI可阻斷ACE的活性，從而減少緩激肽降解的速率，導(dǎo)致血管緩激肽水平升高。緩激肽與其分布在血管的受體(B2)結(jié)合，引起血管舒張和血管滲透性增強(qiáng)，導(dǎo)致間質(zhì)性液體積聚和血管性水腫[13]。基于此，學(xué)者開展了艾替班特治療嚴(yán)重血管性水腫的研究，且取得了理想的治療效果，有效
中國醫(yī)院用藥評價與分析 2018年10期2018-11-12
- TNF-α和IL-1β通過MAPK通路上調(diào)人支氣管平滑肌細(xì)胞的緩激肽受體和內(nèi)皮素受體
癥[5-6]。緩激肽、內(nèi)皮素-1和血栓素A2是重要的支氣管收縮物質(zhì)。緩激肽對非哮喘患者的肺和支氣管無明顯作用，但對哮喘患者的支氣管有顯著收縮作用[7]。研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，哮喘患者體內(nèi)的內(nèi)皮素-1和血栓素A2的水平顯著上調(diào)[8-10]。緩激肽和相關(guān)激肽，內(nèi)皮素-1和血栓素A2分別作用于各自的G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs)緩激肽B1和B2受體、內(nèi)皮素A型和B型受體以及血栓素A2受體，誘導(dǎo)支氣管收縮和引發(fā)炎性反應(yīng)。以往研究發(fā)現(xiàn)，TNF-α和IL-1β通過改變
西北藥學(xué)雜志 2018年3期2018-05-18
- 緩激肽對體外培養(yǎng)大鼠血視網(wǎng)膜屏障通透性的影響
157011)緩激肽對體外培養(yǎng)大鼠血視網(wǎng)膜屏障通透性的影響蔡克瑞 劉志新 孫曉冬 梁 軍 閆 磊(牡丹江醫(yī)學(xué)院組胚教研室，黑龍江 牡丹江 157011)目的探討緩激肽對體外培養(yǎng)大鼠血視網(wǎng)膜屏障通透性的影響。方法將緩激肽作用于Transwell小室建立體外培養(yǎng)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(REVC)間緊密連接屏障模型，通過跨上皮細(xì)胞電阻(TER)值觀察緩激肽對大鼠REVC間緊密連接結(jié)構(gòu)的影響；RT-PCR 法檢測緊密連接相關(guān)蛋白ZO-1和occludin mRN
中國老年學(xué)雜志 2017年16期2017-09-15
- 頸舒顆粒聯(lián)合鈹針治療慢性肩周炎76例近期臨床療效分析*
(PGE2)、緩激肽和5-羥色胺(5-HT)水平。結(jié)果 觀察組臨床療效總有效率為96.05%，高于對照組的83.78%(χ2=6.27，P肩周炎；頸肩痛；血瘀氣滯證；鈹針；頸舒顆粒；前列腺素E2；緩激肽；5-羥色胺肩周炎是指肩關(guān)節(jié)肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)囊及滑囊等的慢性非特異性炎癥，好發(fā)于40～60歲的中年患者，人群中肩周炎發(fā)病率為2%～5%，其早期最主要的表現(xiàn)即為頸肩痛，隨著病程的進(jìn)展除疼痛外，還伴有活動功能障礙等，給患者帶來較大的痛苦，影響患者的生活質(zhì)量[1-
重慶醫(yī)學(xué) 2017年7期2017-03-10
- 降壓藥ACEI的故事
機(jī)理一無所知。緩激肽的發(fā)現(xiàn)ACEI故事里的另一個主角是發(fā)現(xiàn)緩激肽的科學(xué)家——圣保羅大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理系主任毛里西奧·羅查·席爾瓦教授。1939年，毛里西奧發(fā)現(xiàn)把蛇毒的提取液注射到動物體內(nèi)后，可見組胺和乙酰膽堿釋放，腸道平滑肌收縮、血管擴(kuò)張、血壓下降，說明蛇毒的提取液里有一種能夠促進(jìn)組胺和乙酰膽堿釋放的物質(zhì)。一段時間內(nèi)，他曾認(rèn)為它可能是一種酶或具有酶作用的物質(zhì)，但是在拮抗了組胺和乙酰膽堿作用之后，它仍然可以促使腸道產(chǎn)生強(qiáng)烈的收縮。他開始相信這正是他要尋找的新東西
健康博覽 2017年2期2017-02-27
- miR?200c調(diào)控RhoA基因表達(dá)介導(dǎo)RMP7增加血腫瘤屏障通透性機(jī)制的研究
一種人工合成的緩激肽類似物，是特異、強(qiáng)效的緩激肽B2受體激動劑［1］。RMP7與緩激肽和B2受體結(jié)合后能夠快速短暫開放血腦屏障（blood brain barrier，BBB）和血腫瘤屏障（blood?tu?mor barrier，BTB）［2?3］，同樣本研究組前期研究［4?5］證明了緩激肽能夠開放BTB，并且證明Ras基因家族成員A（Ras homolog gene family member A，RhoA）參與RMP7與緩激肽介導(dǎo)BTB通透性的增加，
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2016年12期2016-12-16
- 緩激肽刺激體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制
?·實驗論著·緩激肽刺激體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制蔡雯婷，任成達(dá)，劉晴雨，危清泉，杜亞茹，王倩怡，劉俊伶，何夢梅，于靖Department of Ophthalmology, the Tenth People’s Hospital of Tongji University, Shanghai 200072, ChinaCorrespondence to:Jing Yu. Department of Ophthalmology, the
國際眼科雜志 2016年8期2016-08-08
- 激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)與腦梗死后炎癥反應(yīng)的研究進(jìn)展
具有血管活性的緩激肽或胰激肽，再通過與激肽B2受體結(jié)合，激活相應(yīng)的信號通路，最終發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用［9］。而血漿激肽釋放酶由肝細(xì)胞特異性表達(dá)，主要分布于血液循環(huán)中，作用于相對分子質(zhì)量高的激肽原，調(diào)整血管緊張度及炎癥反應(yīng)，參與血液凝固和纖維蛋白溶解［11］。激肽被激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ和肽鏈內(nèi)切酶降解，從而形成激肽代謝產(chǎn)物或無活性片段。激肽酶Ⅰ是一種羧肽酶，激肽酶Ⅱ是一種二肽酶，也被稱為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶。激肽受體主要有B1、B2受體，兩者均為G蛋白偶聯(lián)受體。B2受
醫(yī)學(xué)綜述 2015年19期2015-12-09
- 遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對移植腎缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
循環(huán)釋放腺苷、緩激肽、NO等一系列生化信使或激活神經(jīng)通路等途徑，使機(jī)體對遠(yuǎn)隔臟器缺血產(chǎn)生明顯的耐受力。rIPC對腎臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用隨著深入研究rIPC，人們發(fā)現(xiàn)腎臟也是獲益器官之一［4］。Ate等［5］研究顯示小鼠短期的肝臟缺血再灌注使腫瘤壞死因子α(TNF-α)、硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)的水平較參照組明顯下降，提示rIPC對小鼠腎臟具有保護(hù)作用;Song等［6］也通過一項實驗證實小鼠短暫的小腸缺血使血清肌酐、尿素氮、丙二醛、超氧化物歧化酶、過氧化氫
腎臟病與透析腎移植雜志 2015年1期2015-06-09
- 緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積及細(xì)胞凋亡指數(shù)觀察
大學(xué)總醫(yī)院)?緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積及細(xì)胞凋亡指數(shù)觀察夏大川1，田軼魁2，魏民新2(1天津市第一中心醫(yī)院，天津300192；2天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院)摘要：目的觀察緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積、細(xì)胞凋亡指數(shù)變化。方法將72只健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為4組各18只，假手術(shù)組只穿線，不結(jié)扎；缺血再灌注(I-R)組缺血30 min，再灌注120 min。緩激肽后處理(BK)組缺血30 min
山東醫(yī)藥 2015年3期2015-04-05
- 緩激肽對氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老影響的臨床研究
41300)?緩激肽對氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老影響的臨床研究黃琳(四川省資陽市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川 資陽 641300)摘要：目的分析緩激肽對氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老的影響。方法通過細(xì)胞培養(yǎng)的方法進(jìn)行研究，將氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的衰老的心肌細(xì)胞按照處理方法不同分為3組：正常細(xì)胞組、緩激肽組和對照組，各35個心肌細(xì)胞數(shù)。其中正常細(xì)胞組未加入過氧化氫對細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)，單純加入緩激肽；緩激肽組將緩激肽加入由過氧化氫氧化誘導(dǎo)的衰老的H9C2細(xì)胞；對照組單
醫(yī)學(xué)綜述 2015年3期2015-03-09
- 遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對心肌保護(hù)的研究進(jìn)展
梢釋放的腺苷及緩激肽體液因子參與或影響RIPC對心肌保護(hù)作用的過程。神經(jīng)機(jī)制的研究包括自主神經(jīng)作用以及一些對神經(jīng)系統(tǒng)有作用的體液物質(zhì)(腺苷、緩激肽)。Steensrud等[5]通過對兔的下肢進(jìn)行30 min遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理后：如用神經(jīng)阻滯劑阻斷股神經(jīng)，可使RIPC的心肌保護(hù)作用減弱；如果進(jìn)而給予兔的下肢注射腺苷，其心肌保護(hù)作用又逐漸恢復(fù)。其可能機(jī)制是腺苷通過股神經(jīng)末梢釋放作用于自主神經(jīng)，然后將信號傳到遠(yuǎn)端的心臟，產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。Schoemaker和van
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志 2015年6期2015-01-22
- 中性內(nèi)肽酶及抑制劑在心血管疾病中的應(yīng)用
性肽（內(nèi)皮素、緩激肽、AngⅠ）、神經(jīng)肽（腦啡肽、P物質(zhì)）和β淀粉樣蛋白等[2]。1.1 利鈉肽（NPs） 利鈉肽系統(tǒng)主要由三種物質(zhì)組成，分別是 ANP、BNP、CNP，其中 ANP 和 BNP 主要來自心肌細(xì)胞。ANP以活性ANP1-28的形式從細(xì)胞分泌，而BNP則在心室血容量增加和壓力超載刺激下使BNP mRNA表達(dá)增加，并翻譯形成具有134個氨基酸的BNP原前體（pro-proBNP）。BNP以108個氨基酸組成的前體（proBNP1-108）從心肌
中國心血管病研究 2015年9期2015-01-20
- 緩激肽對轉(zhuǎn)化生長因子-β1誘導(dǎo)的肺動脈平滑肌細(xì)胞遷移的影響*
430030)緩激肽對轉(zhuǎn)化生長因子-β1誘導(dǎo)的肺動脈平滑肌細(xì)胞遷移的影響*馮文靜1，趙剛2，徐西振3，趙俊杰1，董若蘭1，凃玲1，姚濟(jì)華1(1.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科，武漢 430030；2.山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院心血管內(nèi)科，濟(jì)南 250021；3.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院心血管內(nèi)科，武漢 430030)目的 觀察緩激肽對轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)誘導(dǎo)的肺動脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)遷移的影響及其可能機(jī)制。方法原代培
醫(yī)藥導(dǎo)報 2014年1期2014-05-13
- 緩激肽在過敏性疾病發(fā)病機(jī)制中的作用
生與發(fā)展過程。緩激肽(bradykinin)是KKS系統(tǒng)的終末效應(yīng)物質(zhì)，具有擴(kuò)張血管、增加血管通透性[2]、誘導(dǎo)非血管平滑肌收縮、致痛等多種生物活性[3]。近年來，圍繞緩激肽在過敏性哮喘、過敏性鼻炎等過敏性疾病中的作用及其作用機(jī)制研究取得了一些新的進(jìn)展(圖1)。激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)KKS系統(tǒng)由血漿/組織激肽釋放酶、激肽原及激肽組成。激肽釋放酶是一組表達(dá)于腺體細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及體液中的絲氨酸蛋白酶，分為組織型及血漿型。在組織損傷、缺血、應(yīng)激等刺激下，激肽釋放
中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2014年4期2014-04-09
- 緩激肽對高糖誘導(dǎo)腎系膜細(xì)胞JNK通路活化的影響
[1-2]，而緩激肽（braykinin，BK）是該系統(tǒng)發(fā)揮效應(yīng)的最終作用因子。本實驗采用高糖刺激腎系膜細(xì)胞，使細(xì)胞達(dá)到預(yù)增殖狀態(tài)，以磷酸化JNK 蛋白表達(dá)量代表JNK 通路的活化程度，研究BK 對高糖誘導(dǎo)的細(xì)胞磷酸化JNK蛋白表達(dá)的影響，深入了解BK 對糖尿病腎病腎纖維化的保護(hù)作用的機(jī)制，為臨床防治提供依據(jù)。1 材料與方法1.1 主要試劑 BK（美國Calbiochem），BK 受體阻斷劑HOE-140（美國Sigma），RPMI 1640 培養(yǎng)液（美國
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2013年7期2013-11-15
- 緩激肽多肽片段間非共價作用的質(zhì)譜研究
會形成二聚體.緩激肽分子是由九個氨基酸縮合而成的多肽.緩激肽對于人體而言具有多種功能.17-21例如,緩激肽可以作為一種血漿激肽調(diào)節(jié)肌肉的收縮和舒張,調(diào)節(jié)毛細(xì)血管的滲透性,作為合成一氧化氮的選擇性前體,可以參與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對心血管起保護(hù)作用,對小細(xì)胞肺癌起抑制作用等.因此,三維結(jié)構(gòu)的氣相緩激肽的空間構(gòu)象引起了人們極大的興趣.許多方法被應(yīng)用于研究緩激肽的結(jié)構(gòu).例如,Lopez等22用固體核磁共振(NMR)的方法研究了與人體G-蛋白偶聯(lián)受體B2結(jié)合的
物理化學(xué)學(xué)報 2013年6期2013-06-23
- 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑的作用機(jī)制
ACE也是降解緩激肽的關(guān)鍵蛋白酶。因此，ACE抑制劑能導(dǎo)致循環(huán)及組織中的緩激肽水平升高[3]。緩激肽會刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮和前列腺素類物質(zhì)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。在一些心肌損傷或壓力超負(fù)荷的動物模型中，ACE抑制劑減輕心肌細(xì)胞肥大和抑制成纖維細(xì)胞增生的益處可被緩激肽拮抗劑阻斷[4]。換言之，緩激肽水平升高賦予了ACE抑制劑治療的部分益處。不過，有研究認(rèn)為，較高的緩激肽水平是部分患者使用ACE抑制劑后發(fā)生干咳的主要原因。近年研究發(fā)現(xiàn)，ACE抑制劑不僅有抑制ACE
上海醫(yī)藥 2013年17期2013-04-12
- 激肽-激肽釋放酶系統(tǒng)在心血管疾病發(fā)展中的重要作用
物活性的激肽和緩激肽［2］。激肽具有血管活性，它可以觸發(fā)KKS的瀑布級聯(lián)反應(yīng)。激肽在血管內(nèi)皮與緩激肽受體結(jié)合，包括血管壁的平滑肌細(xì)胞及活化一氧化氮(NO)、cAMP及環(huán)前列素cAMP的信號通路，從而觸發(fā)瀑布式的生物效應(yīng)，其效應(yīng)包括血管舒張、平滑肌收縮舒張，抑制細(xì)胞凋亡、細(xì)胞炎癥、細(xì)胞肥大、細(xì)胞纖維化以及促進(jìn)血管生成和神經(jīng)發(fā)生等［3-4］。血漿中T激肽原被認(rèn)為是炎癥急性期的反應(yīng)物［5］。在大鼠中，這種激肽原通過T激肽釋放酶的酶促反應(yīng)釋放T激肽［6］。多種器官
東南大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2013年5期2013-03-23
- 白介素-1β在緩激肽開放血腦屏障過程中的作用及其機(jī)制
－7］發(fā)現(xiàn)，將緩激肽 B2 受體激動劑與卡鉑聯(lián)合作用于腦組織可選擇性開放血腫瘤屏障，并在臨床Ⅱ期試驗中得到了證實。但有關(guān)緩激肽(bradykinin，BK)選擇性開放血腦屏障的確切機(jī)制迄今尚不明了。1 材料與方法1.1 C6膠質(zhì)瘤細(xì)胞及分組 大鼠惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞株C6由美國UCLA提供。用高糖的DMEM培養(yǎng)基加10%胎牛血清培養(yǎng)C6細(xì)胞，37℃孵箱孵育，并通以5%的CO2。至細(xì)胞增殖至109·L－1，培養(yǎng)的C6細(xì)胞分別于給予緩激肽(1 μmol·L－1)后
中國藥理學(xué)通報 2012年1期2012-07-28
- 神經(jīng)妥樂平注射劑治療腦卒中后主觀感覺異常的療效觀察
組合，中斷生成緩激肽的級聯(lián)反應(yīng)而減少緩激肽的生成;抑制緩激肽釋放酶的活性而減少緩激肽的釋放，同時也減輕腦水腫。(2)改善冷感、麻木等異常神經(jīng)癥狀:抑制下丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)發(fā)射活動，調(diào)節(jié)植物神經(jīng)的失衡從而改善末梢血循環(huán)，并借助大腦的情緒系統(tǒng)神經(jīng)元發(fā)射活動的變化，改善異常的知覺及情緒反應(yīng)。(3)神經(jīng)修復(fù)作用:保護(hù)缺氧狀態(tài)下的神經(jīng)元，恢復(fù)神經(jīng)突觸傳遞功能，促進(jìn)神經(jīng)軸突的形成，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促進(jìn)雪旺氏細(xì)胞增殖［2］。我們應(yīng)用神經(jīng)妥樂平注射劑治療腦卒中后主觀感覺異
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年18期2012-01-23
- FDA批準(zhǔn)新藥Firazyr(艾替班特注射劑)
AE的罕見藥。緩激肽，被認(rèn)為是HAE癥狀(包括局部紅腫、發(fā)炎、疼痛)的“元兇”。Firazyr的有效成分—艾替班特，是一種有效的和選擇性緩激肽B2受體拮抗劑，通過抑制緩激肽起作用。Firazyr的有效性和安全性是通過三項雙盲的、隨機(jī)的、臨床對照試驗來驗證的，實驗結(jié)果顯示具有良好的療效。Firazyr常見的不良反應(yīng)包括:注射部位不適(包括發(fā)紅和腫脹)、轉(zhuǎn)氨酶增高、發(fā)熱、頭暈和紅疹。
藥學(xué)研究 2011年10期2011-08-15
- 卡托普利致咳嗽誤診為呼吸道疾病1例
素有關(guān):①抑制緩激肽的滅活，緩激肽在血中堆積，作用于支氣管，通過迷走神經(jīng)反射引起支氣管痙攣，粘膜充血，分泌增加所致;②影響某些炎性介質(zhì)，如P物質(zhì)、前列腺素類滅活，使其濃度增高而積聚肺內(nèi)，達(dá)到一定程度后刺激咳嗽感受器引起咳嗽。因其引起的頑固性咳嗽癥狀無特異性，在臨床上容易誤診為呼吸道系統(tǒng)疾病。究其原因:一是問診不夠全面，了解病史不詳細(xì)，沒有認(rèn)真細(xì)致地進(jìn)行鑒別診斷;二是基層社區(qū)醫(yī)生臨床經(jīng)驗不夠豐富，接診此類病例少，對常用藥物引起的不良反應(yīng)掌握不夠全面。有鑒于此
湖北科技學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2011年6期2011-08-15
- RhoA參與緩激肽調(diào)節(jié)緊密連接相關(guān)蛋白o(hù)ccludin分布和表達(dá)的作用
究表明，小劑量緩激肽(BK)及其受體激動劑RMP-7能增加BTB通透性，兩者的作用及機(jī)制基本相似。目前，對BK及其受體激動劑增加BTB通透性的機(jī)制仍不明確。研究證明［2］，BK可降低腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(RBMECs)膜上的緊密連接相關(guān)蛋白o(hù)ccludin表達(dá)，通過開放緊密連接(TJ)的細(xì)胞旁途徑開放BTB，但其具體機(jī)制不明。RhoA/ROCK 信號通路參與許多血管活性物質(zhì)介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高過程［3］。以往研究證明，ROCK參與BK介導(dǎo)的BTB通透性增加
山東醫(yī)藥 2011年25期2011-05-23
- eNOS磷酸化與酶活性及中藥介入
17－18］和緩激肽［19］作用下則發(fā)生迅速的磷酸化。eNOS Ser1177位點(diǎn)磷酸化激活eNOS的催化功能的機(jī)制是由于抑制了CaM從eNOS的解離和上調(diào)了eNOS酶內(nèi)部的電子轉(zhuǎn)移率［20］。在此過程中，因刺激因素不同對eNOS激活所涉及信號通路各不相同，如流體切應(yīng)力刺激eNOS Ser1177磷酸化是通過蛋白激酶A(PKA)信號通路;而胰島素、雌激素和VEGF則主要通過Akt信號通路使eNOS發(fā)生該位點(diǎn)的磷酸化;心肌缺血通過AMPK信號通路使eNOS
中國藥理學(xué)通報 2011年3期2011-02-27
- 纈沙坦在擴(kuò)張型心肌病中的臨床應(yīng)用分析
RAAS及抑制緩激肽的降解能延緩心室重塑,防止心室擴(kuò)大,已成為心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物。無抑制緩激肽分解作用,因而無干咳和血管性水腫等不良反應(yīng)。ARB對緩激肽的代謝無影響,不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用發(fā)生率低于ACEI[4]。本組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦治療DCM總有效率96%,臨床療效明顯優(yōu)于對照組(P[1]吳瑰麗.纈沙坦對擴(kuò)張型心肌病患者療效觀察[J].心腦血管病防治,2006,6(3):1
中外醫(yī)療 2011年29期2011-02-10
- 醫(yī)藥快訊
功能障礙可導(dǎo)致緩激肽生成。緩激肽是一種血管擴(kuò)張劑，被認(rèn)為是引起HAE特征癥狀（腫脹、炎癥和疼痛）的原因。Icatibant是緩激肽B2受體的競爭性拮抗劑，與緩激肽的結(jié)合力相似，它可通過抑制緩激肽與B2受體結(jié)合，達(dá)到治療HAE急性發(fā)作臨床癥狀的目的。共進(jìn)行了三項臨床試驗以評估 Icatibant用于治療HAE急性發(fā)作的有效性和安全性。其中一項隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的試驗使用視覺模擬評分法（VAS）評估了Icatibant治療組和安慰劑對照組患者皮膚腫脹、皮膚
中國合理用藥探索 2011年4期2011-02-09
- C3胞外酶抑制緩激肽誘導(dǎo)的血腫瘤屏障通透性的增加
C3胞外酶抑制緩激肽誘導(dǎo)的血腫瘤屏障通透性的增加馬騰1，劉嘯白2，薛一雪1（中國醫(yī)科大學(xué) 1.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)教研室；2.第96期臨床醫(yī)學(xué)7年制，沈陽 110001）目的研究Ras基因家族成員A（RhoA）的特異性抑制劑C3胞外酶（exoenzyme）對緩激肽誘導(dǎo)的血腫瘤屏障通透性的作用。方法 應(yīng)用C3exoenzyme預(yù)處理大鼠原代腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞后，測量跨內(nèi)皮阻抗值（TEER）、辣根過氧化物酶（HRP）流量，分析血腫瘤屏障的通透性的改變；應(yīng)用Wes
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2011年2期2011-02-03
- 緩激肽對腦膠質(zhì)瘤大鼠occludin和ZO-1mRNA的調(diào)節(jié)和機(jī)制
研究發(fā)現(xiàn)小劑量緩激肽（bradykinin，BK）可以選擇性開放血腫瘤屏障，卻不影響正常腦組織毛細(xì)血管的通透性［2］。藥物通過血腫瘤屏障到達(dá)腫瘤細(xì)胞主要有兩條途徑：增加吞飲小泡數(shù)量的跨細(xì)胞途徑和開放緊密連接的細(xì)胞旁途徑，研究證明緩激肽可同時通過上述兩條途徑選擇性開放血腫瘤屏障［3，4］。我們的前期研究進(jìn)一步證明BK可通過降低腫瘤微血管的緊密連接相關(guān)蛋白o(hù)ccludin、zonula occluden-1（ZO-1）和 claudin-5 的蛋白水平開放緊密
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2010年7期2010-08-21
- ARB與ACEI聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床觀察
血管ACE降解緩激肽(BK),如此體內(nèi)的BK及前列環(huán)素增多。在阻擋angII的升壓效應(yīng)的同時又可減少ECM沉積于腎小球,減少Nephrin丟失,保護(hù)腎小球足細(xì)胞,稱之保護(hù)細(xì)胞,促組織修復(fù)。ARB則直接從ATR環(huán)節(jié)阻斷angII與AT1R結(jié)合,即有更多的AT2R與angII結(jié)合,直接間接的保護(hù)腎臟和心血管系統(tǒng)。ACEI類藥物的療效是肯定的,現(xiàn)在廣泛應(yīng)用于心血管系統(tǒng)及腎臟疾病(CKD,DN)對多種因素導(dǎo)致的腎臟損傷均有肯定的保護(hù)作用。但長期服用所產(chǎn)生的“ang
中外醫(yī)療 2010年5期2010-06-21
- 洛芬待因片致蕁麻疹1例分析
、5-羥色胺、緩激肽、透明質(zhì)酸酶、前列腺素）引起的微血管高滲透作用，促進(jìn)基底膜膠原的合成，從而起到保護(hù)微血管的作用。而洛芬待因片中含有可待因，可待因為組織胺、5-羥色胺、緩激肽等過敏介質(zhì)的釋放劑，可直接刺激肥大細(xì)胞釋放血管活性介質(zhì)，引起蕁麻疹。此次治療可能由于同時給予洛芬待因片和羥苯磺酸鈣膠囊，而洛芬待因片到后期的半衰期比羥苯磺酸鈣膠囊的長，導(dǎo)致洛芬待因片占據(jù)主導(dǎo)地位，刺激肥大細(xì)胞釋放血管活性介質(zhì)，從而引起蕁麻疹。
首都食品與醫(yī)藥 2010年6期2010-04-13