中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所 聞治國(guó) 侯水生* 謝 明 黃 葦

1 肥肝脂蛋白的合成和分泌

肥肝的形成是指水禽生長(zhǎng)發(fā)育基本完成后，在短期內(nèi)填飼大量高能飼料，經(jīng)過一定的生化反應(yīng)在肝臟大量沉積脂肪形成肥肝的過程。肥肝形成初期肝臟內(nèi)脂肪代謝過程：填飼大量高能飼料后，在消化道以葡萄糖的形式吸收，經(jīng)過磷酸戊糖途徑（Mourot和 Guy，2000）以及糖酵解途徑生成乙酰輔酶A。在進(jìn)食狀態(tài)下，胰島素分泌增加，會(huì)激活肝臟內(nèi)脂肪合成的主要酶，即脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，F(xiàn)AS）、 乙酰輔酶 A 羧化酶（acetyl CoA-carboxylase，ACC）、還原型輔酶Ⅱ（NADPH）及蘋果酸脫氫酶（malate dehydrogenase，MDH）。乙酰輔酶A在這些酶的作用下在肝細(xì)胞內(nèi)大量合成脂肪酸，通過β-氧化降解或與a-磷酸甘油反應(yīng)生成甘油三酯（TG）。TG與載脂蛋白、磷脂、膽固醇及其酯等構(gòu)成極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL），通過載脂蛋白apoB-100和apoA-Ⅰ的轉(zhuǎn)運(yùn)，然后經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)肝外組織，經(jīng)脂蛋白脂酶（1ipoprotein lipase，LPL）和激素敏感脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL）作用釋放出脂肪酸和甘油，在肝外組織氧化供能或再脂化成TG，以貯備能量。

2 肥肝的組織學(xué)特征

肝臟中合成的TG主要通過VLDL和HDL運(yùn)送，當(dāng)肝臟合成TG的速度高于VLDL和HDL的分泌速度和脂肪酸β-氧化速度時(shí)，造成肝臟中TG的大量沉積，形成肥肝（Leveille和Romsos，1975）。肝臟合成脂肪和脂蛋白運(yùn)輸脂肪及脂肪酸β-氧化平衡的破壞是肝中脂肪異常沉積形成肥肝的主要原因（Fournier等，1997）。也有很多研究表明，肝臟內(nèi)肥肝形成的組織學(xué)特征是TG在肝臟內(nèi)大量積累，而少數(shù)分泌到血液中供肝外組織利用（Chartrin 等，2006）。 瞿浩和王繼文（2003）研究還發(fā)現(xiàn)，肥肝形成中除了TG肝臟中沉積之外，還包含肝臟脂肪細(xì)胞體積的增大和細(xì)胞數(shù)量的增多。朗德鵝填飼組與不填飼組相比，肝臟細(xì)胞脹大，肝細(xì)胞胞漿中充滿大量大小不等的脂肪滴（朱麗慧等，2010）。因此，超飼誘導(dǎo)水禽肥肝形成過程中，能觀察到的組織學(xué)特征是TG的大量積累，肝臟脂肪細(xì)胞的增殖以及體積的增大。

3 肥肝形成的機(jī)制

3.1 肥肝形成的分子機(jī)制 肥肝形成的分子機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面：（1）大量高能碳水化合物的攝入，誘導(dǎo)了脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰輔酶A羚化酶（ACC）和還原型輔酶Ⅱ（NADPH）基因的表達(dá)，有效地控制脂肪在肝臟內(nèi)的合成、沉積。很多研究表明，動(dòng)物經(jīng)填飼后肝臟VLDL濃度與葡萄糖 6-磷酸脫氫酶（G-6PDH）、ACC、FAS 總活力呈 線性關(guān)系（Liu等，2006；Mourot和 Guy，2000）。NADPH濃度也受6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶（6-PGDH）、G-6PDH 及蘋果酸脫氫酶（MDH）的控制。MDH活性下降，使脂肪酸合成及其碳鏈延長(zhǎng)所需的供氫體—還原型輔酶Ⅱ減少，脂肪酸合成能力降低。André等（2007）研究也表明強(qiáng)飼大量碳水化合物后，會(huì)誘導(dǎo)肝臟合成TG的生脂酶基因表達(dá)，導(dǎo)致生成TG的數(shù)量極劇增加。（2）編碼參與VLDL和HDL的組裝與分泌的蛋白質(zhì)（或酶）的基因表達(dá)受抑制，導(dǎo)致TG在肝臟內(nèi)大量沉積。載脂蛋白ApoB-100基因?qū)τ赩LDL的合成和分泌是必不可少的。ApoB-100在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成，被翻譯合成后，轉(zhuǎn)移進(jìn)入網(wǎng)腔，通過滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時(shí)，與滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的磷脂、TG及膽固醇酯合成VLDL。當(dāng)家禽被禁食或填飼碳水化合物后會(huì)通過調(diào)控ApoB-100mRNA的表達(dá)進(jìn)而改變ApoB-100的分泌。微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（microsomal triglyceride transferprotein，MTP）基因調(diào)控 ApoB-100 的轉(zhuǎn)運(yùn) （Shelness，2005），是VLDL合成的限制因子。Raabe等（1999）敲除肝臟中編碼MTP的基因后，發(fā)現(xiàn)肝臟內(nèi)TG合成VLDL的能力下降，導(dǎo)致脂肪酸在肝臟內(nèi)積累，引起脂肪變性。Marleen等（1998）研究表明，在Caco-2細(xì)胞中，用BMS-200150抑制MTP活性會(huì)導(dǎo)致apoB-100分泌的減少，進(jìn)而減少TG豐富的脂蛋白的分泌。此外，MTP在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的脂滴的形成和穩(wěn)定中起重要作用（Bakillah等，2003）。當(dāng)脂質(zhì)囊泡脂肪滴缺乏時(shí)會(huì)影響MTP的合成量，而當(dāng)抑制MTP活性時(shí)，會(huì)降低內(nèi)膜上TG的含量。（3）填飼導(dǎo)致動(dòng)物新陳代謝途徑改變，抑制脂蛋白酯酶（LPL）活性及分泌量。LPL是TG降解的限速酶，可將血液中的乳糜微粒（chylomicron，CM）和VLDL所攜帶的TG水解成甘油和游離脂肪酸，以供各種組織儲(chǔ)存和利用。Davail等（2000）填飼朗德鵝后，發(fā)現(xiàn)肝臟LPL活性與肥肝重存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，與Saez等（2010）在北京鴨和騾鴨上的試驗(yàn)結(jié)果一致。北京鴨和騾鴨肝臟沉積脂肪能力的差異主要是由于它們肝臟內(nèi)LPL活性的差異，LPL活性可以作為脂肪肝形成前期的衡量標(biāo)準(zhǔn)。也有研究發(fā)現(xiàn)，填飼之后血液中胰島素等激素濃度升高，而血液中胰島素、胰高血糖素和糖皮質(zhì)激素的水平會(huì)調(diào)控LPL基因的表達(dá)（Ranganathan等，2000）。但是不是遺傳因素引起胰島素等激素分泌量不同致使LPL基因表達(dá)的差異，還有待進(jìn)一步研究。

3.2 肥肝中甘油三酯沉積的原因 最近研究表明，過量強(qiáng)飼導(dǎo)致的脂肪沉積并沒有引起長(zhǎng)期的肝壞死與纖維癥，因?yàn)槔w維癥會(huì)引起組織結(jié)構(gòu)畸形和血液動(dòng)力學(xué)的不完整性，而填鴨肥肝門靜脈血流壓力卻是正常的（Nathan，2010）。這說明肥肝TG的積累是可逆的，它是脂肪肝炎發(fā)生的前兆，脂質(zhì)誘導(dǎo)的肝臟損傷可能并不是由TG引起的。也有人研究表明，引起肝臟損傷的是非氧化的棕櫚酰CoA的衍生物——神經(jīng)酰胺的可能性最大（Unger，2003）。 飽和脂肪酸（SFA）對(duì)肝臟的毒性作用與損傷程度明顯強(qiáng)于單不飽和脂肪（MUFA）（Gentile 和 Pagliassotti，2008）。 因此肝臟為了緩解逐漸增多的SFA對(duì)其毒害作用，SFA會(huì)在硬脂酰CoA去飽和酶-1（stearoyl-CoA desaturase-1，SCD1）作用下生成MUFA，脂肪酸中MUFA會(huì)優(yōu)先合成TG（Li等，2009）。TG的積累是為了保護(hù)肝臟免受飽和脂肪酸的損傷，這是一種生理性反應(yīng)。相反地，當(dāng)肝臟TG分泌較少或飽和脂肪酸生成量增加時(shí)，會(huì)導(dǎo)致肝臟受損。當(dāng)飽和脂肪酸被催化產(chǎn)生單不飽和脂肪酸時(shí)，會(huì)產(chǎn)生大量生物活性代謝產(chǎn)物，包括磷脂類、神經(jīng)酰胺類、神經(jīng)鞘脂類以及十二碳衍生物，所有這些會(huì)影響肝臟細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性、細(xì)胞信號(hào)通路和活性氧種類及其氧化應(yīng)激（Gentile 和 Pagliassotti，2008）。

綜上所述，肥肝中TG積累的原因可能是防止過量生成的飽和脂肪酸對(duì)肝臟的損傷和變性，并通過SCD-1催化飽和脂肪酸生成一系列不飽和產(chǎn)品，保證肝臟VLDL組裝和分泌的順利完成。3.3 SCD-1與肝臟脂肪代謝的關(guān)系 SCD-1是催化SFA轉(zhuǎn)化為MUFA的關(guān)鍵酶，是瘦素作用目的基因之一，在脂肪酸代謝及能量平衡中起重要的調(diào)節(jié)作用（Cohen等，2002）。瘦素是脂肪細(xì)胞分泌的一種激素，主要通過轉(zhuǎn)錄因子SREBP或神經(jīng)肽發(fā)生作用，抑制SCD-1基因的表達(dá)，其作用是抑制進(jìn)食、刺激能量消耗和防止脂毒性對(duì)非脂肪組織損傷等（Harris等，2003）。SCD-1催化硬脂酰和棕櫚酰CoA形成油酰CoA和棕櫚油酰CoA，生成的油酰CoA和棕櫚油酰CoA作為底物來源合成 MUFA，又進(jìn)一步合成 TG（Gibbons等，2004）。Bjorkegren等（2002）研究表明，敲除肝臟中編碼MTP的基因后，肝臟內(nèi)TG合成VLDL的能力下降，導(dǎo)致脂肪酸在肝臟內(nèi)積累，引起脂肪變性。而小鼠肝臟MTP基因缺乏所致的脂肪變性可能與其肝臟內(nèi)SCD-1的下調(diào)有關(guān)系。研究表明，缺乏SCD-1的小鼠肝臟內(nèi)脂肪酸酯化為TG的能力明顯減弱（Miyazaki等，2001）。Li等（2009）飼喂小鼠膽堿和蛋氨酸缺乏的日糧后，肝臟內(nèi)SCD-1表達(dá)下調(diào)，肝臟易出現(xiàn)細(xì)胞凋亡、肝損傷以及纖維癥等情況。長(zhǎng)期高脂飲食也會(huì)引起肝SCD-1的表達(dá)下調(diào)，促使脂肪在肝內(nèi)蓄積形成非酒精性脂肪肝。同時(shí)使肝細(xì)胞內(nèi)飽和游離脂肪酸增加，線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損，使ATP的合成和儲(chǔ)存下降，導(dǎo)致肝細(xì)胞對(duì)氧應(yīng)激的反應(yīng)下降，加重游離脂肪酸對(duì)肝細(xì)胞的損傷。

4 填飼飼糧對(duì)肥肝脂肪代謝的影響

填飼飼糧中的營(yíng)養(yǎng)素在水禽肥肝脂肪代謝中起著重要的調(diào)控作用。這種調(diào)控作用可以改變脂肪代謝中脂肪酸流量和VLDL的合成及分泌。它們一方面可以作為脂肪代謝的底物、輔酶或輔助因子，另一方面還可以調(diào)控脂肪代謝的關(guān)鍵酶、脂蛋白酯酶、受體的基因表達(dá)，進(jìn)而對(duì)肝臟脂肪代謝進(jìn)行調(diào)控。

4.1 膽堿對(duì)肥肝脂肪代謝的影響 膽堿對(duì)肥肝脂肪代謝的調(diào)控主要通過磷酸化和氧化兩條途徑來完成。膽堿在膽堿激酶的催化下發(fā)生磷酸化，在Mg2+、ATP存在時(shí)可合成卵磷脂（PC），而 PC 是合成VLDL的必需組分。膽堿在脂肪代謝過程中可促進(jìn)脂肪酸以PC的形式被運(yùn)輸，提高肝臟利用脂肪酸的能力。磷脂日糧中膽堿或蛋氨酸缺乏，導(dǎo)致磷脂中PC缺乏，減少VLDL的組裝與分泌，增加肝臟中甘油三酯的沉積（Kulinski等，2004）。李翔等（2005）研究表明，降低日糧膽堿的添加量，VLDL的生成顯著減少。另一方面，膽堿通過氧化反應(yīng)間接生成蛋氨酸，蛋氨酸和賴氨酸在肝臟內(nèi)各種酶的參與下合成L-肉堿，而肉堿是長(zhǎng)鏈脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞線粒體內(nèi)進(jìn)行脂肪酸氧化的重要跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)載體，在脂肪酸氧化中起關(guān)鍵作用。研究表明，動(dòng)物肝臟內(nèi)膽堿含量與脂肪酸含量線負(fù)相關(guān)（Gabarrou等，1996），與肉堿水平成正相關(guān)（Sheard和Krasin，1994）。鵝或鴨在填飼膽堿缺乏的日糧后，可能導(dǎo)致體內(nèi)肉堿的合成減少，繼而降低線粒體內(nèi)脂酰CoA的濃度，減少機(jī)體內(nèi)脂肪酸氧化，增加肝臟脂肪的沉積，誘使肝臟脂肪變性。

也有研究表明，飼喂小鼠膽堿缺乏日糧會(huì)抑制肝臟內(nèi)硬脂酰SCD-1的基因表達(dá)（Li等，2009）。SCD-1基因表達(dá)下調(diào)，催化單不飽和脂肪酸（MUFA）的生物合成速率減慢，同時(shí)使肝細(xì)胞內(nèi)飽和游離脂肪酸增加，線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損，使ATP合成和儲(chǔ)存下降，膽堿缺乏誘導(dǎo)肝臟脂肪沉積和SCD-1基因表達(dá)下調(diào)結(jié)果相一致。另外，膽堿缺乏不僅造成肝臟脂肪變性，還伴有肝臟紅腫發(fā)炎和纖維癥（Leclercq等，2000），而其他情況所致的肝臟脂肪變性沒有肝臟紅腫發(fā)炎以及纖維癥（Baffy 等，2002）。

4.2 不同油脂對(duì)肥肝脂肪代謝的影響 油脂是一種高級(jí)脂肪酸甘油酯，包括植物油和動(dòng)物脂肪。研究表明，填飼飼糧中添加一定量的動(dòng)物油或植物油，與未添加油脂組相比，均可顯著提高肥肝重（Hermier等，1994）。 蔣立和胡茂（2008）在騾鴨填飼飼糧中添加4%的鴨油或玉米油后，玉米油組肥肝率比鴨油組高2.2%，而鴨油組的腹脂率與皮脂率卻比玉米油組高19.14%與23.97%。同時(shí)，脂蛋白脂肪酶（LPL）活性玉米油組顯著高于鴨油組，說明在填鴨或填鵝生產(chǎn)中，添加植物油更有利于誘導(dǎo)脂肪在肝臟中沉積形成肥肝；而添加水禽油更有利于脂肪沉積于脂肪組織中。每100 g玉米油與鴨油中飽和脂肪酸與多不飽和脂肪酸含量分別為 17.7、36.6 g 和 27.9、14.3 g，這似乎表明油脂中多不飽和脂肪酸和飽和脂肪酸比例決定著填鴨或填鵝脂肪組織和肝臟中脂肪沉積的量，多不飽和脂肪酸含量高會(huì)促進(jìn)填飼動(dòng)物肝臟脂肪的沉積與降低肝臟脂蛋白脂肪酶（LPL）的活性。Botham 等（2003）研究發(fā)現(xiàn)，富含 n-3（魚肝油）、n-6（玉米油）的多不飽和脂肪酸降低肝VLDL的分泌，是通過影響參與肝VLDL合成、組裝和分泌的4個(gè)基因（ApoB、MTP、DGAT 和 ACAT2） 的mRNA而實(shí)現(xiàn)的。而Syrah等（2002）卻證明多不飽和脂肪酸會(huì)抑制動(dòng)物肝臟中脂肪沉積以及刺激LPL基因表達(dá)。填飼是否會(huì)導(dǎo)致PUFA對(duì)肝臟中LPL基因表達(dá)影響的改變，還需要進(jìn)一步研究探討。

4.3 能量水平和能蛋比對(duì)肥肝脂肪代謝的影響日糧代謝能和粗蛋白質(zhì)水平對(duì)肝臟和腹部脂肪沉積影響明顯，在一定范圍內(nèi)，肝臟和腹部脂肪含量隨日糧能量水平的增加而升高，隨蛋白質(zhì)水平提高而降低。日糧代謝能和粗蛋白質(zhì)水平對(duì)血漿VLDL、TG、膽固醇及總脂濃度均有顯著影響（P＜0.05）。而用于肥肝生產(chǎn)的主要填飼飼料是玉米和糙米，均為高能飼料，填飼飼糧中能量過高是導(dǎo)致水禽肝臟中脂肪沉積的主要原因。孫云子（2004）用玉米、糙米和小麥為基礎(chǔ)日糧填飼朗德鵝后，發(fā)現(xiàn)能蛋比與朗德鵝肥肝重成正相關(guān)，以糙米為能量飼料的兩組能量最高（能蛋比值為1.6），肥肝效果最好，小麥組能量最低（能蛋比值為0.9），肥肝效果最差，相同能量的飼料組間肥肝重差異不顯著（P＞0.05）。 楊正梅（2004）研究表明，不同能量濃度的玉米日糧對(duì)騾鴨的肥肝性能的影響差異不顯著，平均肝重為400.69～452.29 g，與是否添加豆粕無關(guān)，但是用糙米或小麥為主要能量日糧進(jìn)行填飼，添加豆粕對(duì)肝重、料肝比與無添加豆粕組差異顯著。

4.4 纖維素對(duì)肥肝脂肪代謝的影響 在一定程度上，纖維素能提高動(dòng)物的生長(zhǎng)性能并且對(duì)家禽羽毛的發(fā)育起到有利作用，但是動(dòng)物對(duì)其消化率很低。研究表明，纖維素會(huì)降低動(dòng)物血清和肝臟中膽固醇濃度，填飼飼糧中纖維素含量過高會(huì)限制動(dòng)物肝臟中脂肪的沉積（Akiba和Matsumoto，1977）。纖維素對(duì)肝臟脂肪沉積的阻礙作用主要源于填飼纖維素日糧后肝臟中TG的改變，而不是肝臟中脂肪酸的變化（Yukio，1978）。 楊正梅（2004）用小麥替代玉米對(duì)騾鴨肥肝生產(chǎn)效果表明：小麥作為超飼養(yǎng)原料，在騾鴨上的超飼養(yǎng)效果顯著劣于傳統(tǒng)的玉米原料，造成這種差異的重要原因之一可能是小麥含有過高的纖維素等多糖，這些多糖溶于水后可形成黏性凝膠，阻礙單胃動(dòng)物對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收。但是Yukio等（1980）發(fā)現(xiàn)，白來航雞填飼纖維素日糧后肝臟脂肪沉積量減少，但是肝臟中能量與氮含量卻不變，說明纖維素降低肝臟脂肪沉積與腸道營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收減少?zèng)]有關(guān)系。

4.5 其他營(yíng)養(yǎng)素對(duì)肥肝脂肪代謝的影響 近年來，有些學(xué)者在維生素E、酶制劑、茶多酚等營(yíng)養(yǎng)素對(duì)肥肝重的影響上作了相關(guān)研究。朗德鵝日糧中添加0.3%非淀粉多糖酶制劑能促進(jìn)鵝肥肝的形成，降低料肝比（于世浩等，2008）。主要原因可能是非淀粉多糖酶制劑能促進(jìn)腸道乳酸桿菌和雙歧桿菌的生長(zhǎng)，抑制大腸桿菌的生長(zhǎng)，提高飼料的消化率和利用率。維生素E在肥肝形成中也起著重要的作用，它能減少活性氧和不飽和脂肪酸結(jié)合的機(jī)會(huì)，使β-氧化途徑降解的脂肪酸遠(yuǎn)少于生成的脂肪酸，造成脂肪在肝臟內(nèi)蓄積。在櫻桃谷鴨填飼飼糧中添加維生素E后，能顯著增加櫻桃谷鴨的產(chǎn)肝性能，可降低料肝比（周敏，2005）。而茶多酚對(duì)水禽肥肝性能的影響卻具有兩面性。低水平茶多酚可以提高朗德鵝肝臟生長(zhǎng)性能，但是高劑量的茶多酚卻能減少TG在肝臟中的沉積。魏建軍和王信美（2007）發(fā)現(xiàn)茶多酚可能對(duì)脂蛋白脂酶的活性產(chǎn)生影響，進(jìn)而對(duì)肝臟中的TG的沉積產(chǎn)生影響，最終影響肥肝重。

5 結(jié)語(yǔ)

水禽肥肝脂肪的沉積受遺傳、營(yíng)養(yǎng)因素共同影響，肥肝生產(chǎn)不能僅僅從提高水禽能量攝取入手，應(yīng)該進(jìn)一步從遺傳育種和性狀選育，并配合以營(yíng)養(yǎng)調(diào)控，利用優(yōu)良性狀的優(yōu)勢(shì)以及營(yíng)養(yǎng)與基因的互作關(guān)系，合理配制飼糧，使得通過改變填飼飼糧組分來提高水禽對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的利用效率，調(diào)節(jié)機(jī)體脂肪代謝過程中能量分配、關(guān)鍵酶、載體、受體和結(jié)構(gòu)物質(zhì)的基因表達(dá)，進(jìn)而對(duì)機(jī)體脂肪代謝進(jìn)行調(diào)控，以此達(dá)到少填甚至不填即可育肥的目的。

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