李秀芹 梁寶英 李青 劉明剛 劉宇松

(黑龍江省雞西市傳染病院檢驗(yàn)科 黑龍江雞西 158100)

感染性血小板減少癥本病是因病毒、細(xì)菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病，病毒可侵犯巨核細(xì)胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加;許多細(xì)菌感染可致血小板減少，細(xì)菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。筆者結(jié)合實(shí)際檢驗(yàn)病例談?wù)劯腥拘匝“鍦p少癥患者血小板參數(shù)變化檢測(cè)的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在我院住院血小板減少癥患者468例，其中56例為感染性病例，其中急性白血病16例，骨髓增生異常綜合征18例，特發(fā)性血小板減少性紫癜22例。全部病例分別于患者接受相應(yīng)治療前及開(kāi)始下一治療周期前抽取靜脈血1～2mL至EDTAK2抗凝管內(nèi)混勻，2h內(nèi)在Sysmex XE2100全自動(dòng)五分類血液分析儀完成血小板參數(shù)測(cè)定。測(cè)定標(biāo)本時(shí)，同時(shí)測(cè)定質(zhì)控品。檢測(cè)的血小板參數(shù):PLT、PCT、MPV、PDW。采用同樣方法采集和檢測(cè)健康志愿者血小板參數(shù)。

1.2 結(jié)果

感染性血小板減少癥患者包括16例AL,18例MDS和22例ITP。初診時(shí)ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT明顯低于正常對(duì)照組，而ITP、AL和MDS患者的PLT和PCT無(wú)明顯差異;ITP患者的MPV和PDW明顯高于AL、MDS患者以及正常對(duì)照組;AL和MDS患者的PDW也明顯高于正常對(duì)照組，但AL和MDS患者的MPV值與正常對(duì)照組比較無(wú)明顯差異;AL和MDS患者的MPV和PDW無(wú)明顯差異。ITP、AL和MDS患者接受治療后緩解組和未緩解組的血小板參數(shù):ITP、AL和MDS患者緩解后PLT和PCT明顯上升，而PDW下降，與未緩解組比較有顯著差異，ITP緩解組的MPV明顯低于未緩解組，而AL和MDS緩解組的MPV值與未緩解組比較無(wú)顯著差異。

2 討論

感染性血小板減少癥本病是因病毒、細(xì)菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病?？芍卵“鍦p少的病毒感染包括麻疹、風(fēng)疹、單純皰疹、水痘、巨細(xì)胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、流行性出血熱、貓爪熱、登革熱等。病毒可侵犯巨核細(xì)胞，使血小板生成減少。病毒也可吸附于血小板，致血小板破壞增加;某些嚴(yán)重麻疹患者以及流行性出血熱患者因彌散性血管內(nèi)凝血消耗血小板。許多細(xì)菌感染可致血小板減少，包括革蘭氏陽(yáng)性及陰性細(xì)菌敗血癥，腦膜炎雙球菌、菌血癥、傷寒、結(jié)核病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱、布氏桿菌病。細(xì)菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破壞增加，也可由于毒素影響血管壁功能而增加血小板消耗。世界衛(wèi)生組織推薦血小板計(jì)數(shù)的參考方法為用草酸銨溶液作為溶血-稀釋劑，在相關(guān)顯微鏡下，肉眼計(jì)數(shù)血小板，但該方法存在如血小板在計(jì)數(shù)板上的分布誤差，充池是否均勻等眾多因素影響[1]。由于儀器在此原理上的限制，僅能對(duì)體積呈正態(tài)分布的血小板進(jìn)行“準(zhǔn)確”計(jì)數(shù)，當(dāng)樣本中富含大型血小板時(shí)，將漏掉部分異常大的血小板，致使計(jì)數(shù)結(jié)果假性偏低。ADVIA 120采用兩維激光的原理，能夠測(cè)定大至60fl的血小板。Gill等推薦應(yīng)用免疫學(xué)方法，在流式細(xì)胞儀檢測(cè)血小板特異性抗體作為目前檢測(cè)血小板的參考方法，但免疫學(xué)法要用昂貴的熒光標(biāo)記單抗和高檔的儀器，操作也較為繁鎖;此外，有些人血小板表面不表達(dá)CD61，而表達(dá)CD62或CD42b，這種病人就不宜用免疫學(xué)方法檢測(cè)血小板，因而免疫學(xué)法難以在常規(guī)工作中推廣使用。從我們的結(jié)果可以看出，手工法和Coulter-JT法與參考方法的相關(guān)性較差。相關(guān)系數(shù)R2分別為0.8121和0.7669，而ADVIA120與免疫學(xué)法相比有較好的相關(guān)性，而且操作非常簡(jiǎn)便，因此，我們認(rèn)為ADVIA120血液分析儀是當(dāng)前檢測(cè)血小板較理想儀器之一。

血小板是具有酶和生理活性的細(xì)胞，一般認(rèn)為體積較大的血小板是較年青的血小板，其功能活性較強(qiáng)，隨著血小板的老化，體積收縮，功能降低。體積較大的血小板含有較多致密顆粒，可釋放更多的5-羥色胺等生物活性物質(zhì)，其聚集和粘附功能較強(qiáng)，發(fā)生腦血栓等疾病的機(jī)會(huì)較大。大血小板還出現(xiàn)于其它疾病;急性心肌炎的病人，MPV升高，這可能與血栓增多有關(guān)，同時(shí)，腎上腺素生成增多也起了重要的作用;心肺旁路術(shù)后止血功能發(fā)生障礙，隨著血液的流換，MPV升高，這主要是因?yàn)閷①A備的大血小板釋放入循環(huán)血液中;體外循環(huán)術(shù)或血液病時(shí)，血小板數(shù)減少，MPV增加，是骨髓對(duì)急性要求的反應(yīng)，此血小板稱為“應(yīng)激血小板”，是畸型的群體，不代表正常年青的血小板群;在冠心病中，MPV升高，且血小板凝集性增強(qiáng)，在背上腺素作用下變化更明顯，這可能是因?yàn)樾⊙“甯菀紫募肮Ｈ笱“宕婊羁s短所致;惡性腫瘤病人，由于化療等治療后，血小板數(shù)目減低，也產(chǎn)生“應(yīng)激反應(yīng)大血小板”;川合陽(yáng)子等[1]認(rèn)為在慢性粒細(xì)胞白血病、血小板無(wú)力癥、原發(fā)性血小板減少性紫癜等人也可能出現(xiàn)較多的大血小板，這可能與血小板破壞增多有關(guān)?？傊?，血小板疾病是由于血小板數(shù)量減少或功能減退導(dǎo)致止血栓形成不良和出血而引起的。感染性血小板減少癥本病是因病毒、細(xì)菌或其他感染所致的血小板減少性出血疾病。有效地鑒別導(dǎo)致血小板減少的機(jī)制有重要意義。

[1]沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].第3版.北京:科學(xué)出版社，2005:103～189.