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      生命威脅和冒險行為關(guān)系的大腦機制解釋模型

      2011-03-31 10:54:50陶佳雨楊志杰
      承德醫(yī)學院學報 2011年2期
      關(guān)鍵詞:杏仁核前額冒險

      陶佳雨,楊志杰

      (1.河北大學心理學系,河北保定 071002;2.沈陽師范大學心理學系)

      生命威脅和冒險行為關(guān)系的大腦機制解釋模型

      陶佳雨1,楊志杰2

      (1.河北大學心理學系,河北保定 071002;2.沈陽師范大學心理學系)

      生命威脅;冒險行為;杏仁核;激活;皮層抑制

      學者們對生命威脅和冒險行為的關(guān)系進行了大量實證性研究,本文在前人研究的基礎(chǔ)上對二者的關(guān)系提出大腦機制的假設(shè)解釋模型。通過對相關(guān)研究的理論整合,認為對死亡的恐懼激活杏仁核從而抑制大腦皮層的處理過程,具體的模型路徑為災(zāi)難事件引發(fā)對危險的感知,導致情緒回路過度反應(yīng),從而抑制大腦皮層的活動,使人產(chǎn)生更多冒險行為。

      1 生活風險

      本文將生命威脅理解為個體對其生命即將面臨危險并可能在危險中結(jié)束的一種感知?,F(xiàn)代社會,大多數(shù)人在他們的一生中都會有至少一段痛苦的經(jīng)歷,這種普遍存在的挫折性遭遇可能包括自然或人為造成的災(zāi)難情境、政治暴力等類似事件,這些事件可能使人直接面臨生活中的危險和重要個人資源的損失。災(zāi)難可能由于自然原因(洪水、火災(zāi)、龍卷風等),也可能由于人類行為產(chǎn)生(核爆炸、戰(zhàn)爭、政治暴力等),這些災(zāi)難性事件常常導致災(zāi)難性的結(jié)果。2002年,Norris等[1]所做的160項災(zāi)難研究的綜述評估了暴露于公共災(zāi)難的成年人心理受傷的嚴重性。結(jié)果變量被多種測量評估,包括心理問題(如創(chuàng)傷后應(yīng)激PTSD、抑郁和焦慮)、泛化性痛苦和健康問題。心理傷害為嚴重或非常嚴重的幾乎占整個研究的40%。據(jù)觀察,心理傷害的嚴重程度與暴露程度顯著相關(guān)。另外,女性、中年人、少數(shù)民族和窮人心理受到傷害的風險更高。

      2 冒險行為

      冒險廣義的定義包括一系列行為,這些行為可能不僅使自己和身邊重要的人遭受嚴重的損失,而且會無意的傷害到無辜的其他人。這些令人厭惡的行為包括大量飲酒,物質(zhì)濫用,魯莽駕駛,危險運動,高風險的賭博或非法活動等。例如,魯莽駕駛會導致個人或無辜群體遭受身體的傷害或死亡,大量飲酒可能導致失業(yè)、社體不健康和反社會行為。冒險可能是內(nèi)隱的也可能是外顯的,可能是自然的或社會的或是二者的合成物。這些行為在青年早期出現(xiàn),在青年晚期尤其顯著,然后逐漸消退。

      3 實證研究

      從直覺的角度看,一個人在暴露于威脅他們生命情境的人將會小心回應(yīng),然后采取更少的風險行為,不管是在實驗基礎(chǔ)的任務(wù)下還是在實際生活情境中。盡管以上研究調(diào)查的主體很不一致,但均表明威脅生命和推測導致害怕死亡可能事實上導致風險評估的下降和冒險行為的增加。多種研究主要是從研究自然災(zāi)難和政治暴力方面入手,研究表明暴露于這種生命威脅事件的人們傾向于投身具有冒險的行為,如大量飲酒、物質(zhì)濫用等。劑量效應(yīng)也觀察到,高水平的暴露和高水平的災(zāi)難與高水平的風險行為相關(guān)。然而更多的研究表明,危險和威脅有時會用來提高人們的焦慮水平,使他們的行動更加保守而不是進行風險行為。進一步來說,在多種方式中,人們能理解從現(xiàn)場研究獲得的結(jié)果,例如低社會經(jīng)濟地位和個性特征,可能部分引起更大的可能性暴露于威脅,也有更高的冒險水平。

      4 解釋模型

      最近的研究表明[2],杏仁核和前額皮層(PFC)一起工作來支持對情緒上掌管刺激物的呈現(xiàn)。較高區(qū)域可能很難向下調(diào)節(jié)杏仁核的激活水平,于是增加沖動的、變幻莫測的和反社會的行為(包括冒險)?,F(xiàn)在已經(jīng)確定,對PFC某一區(qū)域的破壞會對決定能力產(chǎn)生嚴重的損毀,也會擾亂社會行為。在PFC的研究中,主要是對額眶部皮層的研究,強調(diào)在規(guī)則基礎(chǔ)中回應(yīng)選擇、抑制控制和目標情感價值的代表角色。在一些較高的認知過程中,神經(jīng)系統(tǒng)的活動在強烈的情緒狀態(tài)中是被壓抑或禁止的,因此可能表明機體通過恐懼死亡來阻礙認知表現(xiàn)和隨之發(fā)生的冒險行為。前額區(qū)域規(guī)范情緒,例如害怕可能被杏仁核的過度運作而折中解決。暴露于災(zāi)難和恐懼死亡的經(jīng)歷可以增加杏仁核表達恐懼聯(lián)想的能力,降低PFC控制害怕和焦慮的能力。這樣會形成一個惡性循環(huán),在這個循環(huán)中,恐懼和焦慮導致更多的壓力,壓力又導致進一步的調(diào)節(jié)異常。

      杏仁核前額抑制作用的缺損可能是一些相關(guān)癥狀的潛在原因,例如創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和抑郁。Shin等[3]2004年的研究表明,當暴露于一個災(zāi)難性事件的提醒物時,PTSD的病人證明在腹正中的前額皮層活動(機能不足)和杏仁核活動(作用過度)之間存在消極的相關(guān)。根據(jù)研究,當暴露于生命威脅事件時,在已經(jīng)降低危險的可能性后PTSD患者仍長期不能抑制恐懼和焦慮情緒的表達,這與PFC—杏仁核系統(tǒng)的功能性失調(diào)相關(guān)。事實上,焦慮和情緒障礙的研究者已經(jīng)觀察到,由腹正中的PFC造成杏仁核自上而下抑制的損失[4]。

      潛在調(diào)節(jié)機制的數(shù)量可能是阻礙強有力的情緒刺激物的原因,如嚴重的焦慮,關(guān)于執(zhí)行控制和信息處理,提出了兩個可能的潛在神經(jīng)認知機制。

      4.1 減少注意力資源在較高大腦皮層區(qū)域的分配 在極端激活條件下,例如生命受到威脅時,注意力資源可能被分配去處理負面情緒和侵入性思想,然而與管理功能相關(guān)的大腦皮層可能會被去活化。在情緒激活條件下,較高大腦皮層區(qū)域活性的降低與認知處理有限容量模型是一致的,在這個模型中,對大腦有效地超量信息需要大量的關(guān)注機制,這些機制是在競爭性的神經(jīng)處理中選擇的。因此,暴露于災(zāi)難的人處理信息的能力可能會降低。

      4.2 減少大腦的血氧向較高腦皮層區(qū)域的流向 1998年Drevets和Raichle的研究表明,在強烈的焦慮時期,大腦的血氧向較高皮層的流動會受到抑制,如背外側(cè)的前額皮層和背部的前扣帶皮層。在面對威脅產(chǎn)生強烈情緒反應(yīng)的期間,較高腦皮層區(qū)域的抑制可能允許對支配行為產(chǎn)生更多的自動化回應(yīng)。事實上,如果情緒可能導致一些腦皮層區(qū)域的失活,這種失活可能導致對惡性行為有害結(jié)果的理解受損。對緩慢、非自動化、高序的腦皮層處理過程的抑制可能是在強烈的情緒狀態(tài)下一些挫敗性經(jīng)歷發(fā)生的潛在原因,表現(xiàn)得與低焦慮或放松更加反射性的相關(guān)。根據(jù)對抑郁的研究,當更多與情感相關(guān)的區(qū)域被激活,背外側(cè)的前額皮層和背部的前扣帶皮層的新陳代謝可能會減少。

      [1]Norris FH, Friedman MJ, Watson PJ, et al. 60000 disaster victims speak: part I. An empirical review of the empirical literature, 1981–2001[J]. Psychiatry,2002,65(3):207-239.

      [2]Drevets WC, Raichle ME. Reciprocal suppression of regional cerebral blood flow during emotional versus higher cognitive processes: Implications for interactions between emotion and cognition[J].Cognition and Emotion,1998,12(3):353-385.

      [3]Shin LM, Orr SP, Carson MA, et al. Regional cerebral blood flow in amygdala and medial prefrontal cortex during traumatic imagery in male and female Vietnam veterans with PTSD [J].Archives of General Psychiatry,2004,61(2):168-176.

      [4]Cannistraro PA, Rauch SL. Neural circuitry of anxiety: Evidence from structural and functional neuroimaging studies[J]. Psychopharmacological Bulletin,2003,37(4):8-25.

      R395.1

      C

      1004-6879(2011)02-0224-02

      2010-12-03)

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