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      急性冠狀動脈綜合征患者血清內(nèi)脂素水平的變化及其臨床意義

      2011-04-13 09:07:20耿化之馬建群朱玉琴王云鵬肖立君
      山東醫(yī)藥 2011年13期
      關鍵詞:內(nèi)脂血漿心肌梗死

      耿化之,馬建群,朱玉琴,王云鵬,肖立君

      (濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院,山東濱州 256603)

      目前,內(nèi)脂素在動脈粥樣硬化中的作用尚未完全明確,有關急性冠狀動脈綜合征患者內(nèi)脂素水平的臨床研究還較少。為此,我們通過對急性冠狀動脈綜合征患者和正常對照者血漿中內(nèi)脂素水平的比較,探討血清內(nèi)脂素水平與冠狀動脈病變程度的關系。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 選擇 2009年 12月 ~2010年 5月在濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院并接受冠狀動脈造影確診為急性冠狀動脈綜合征患者 68例,男 42例、女 26例,年齡(61.06±6.71)歲;其中急性心肌梗死 48例(急性心肌梗死組),不穩(wěn)定型心絞痛 20例(不穩(wěn)定型心絞痛組)。另取正常健康人 20例作為對照組,男 9例、女 11例 ,年齡(57.55±6.45)歲 ,均排除心臟及肝腎等疾病。三組性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義。

      1.2 方法 患者均于入院后 24 h內(nèi)及行冠狀動脈造影前采集靜脈血,采血后 0.5 h內(nèi)靜置低溫離心(3 000 r/min)15 min,取上清液并分為 3份,-80℃保存。血清內(nèi)脂素水平采用酶免疫法測定,操作按人內(nèi)脂素定量試劑盒(美國 R&D公司)說明書進行。對照組血清內(nèi)脂素檢測與冠狀動脈綜合征患者相同。

      1.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS13.0軟件,計量資料以±s表示;數(shù)據(jù)先行正態(tài)性檢驗和方差齊性檢驗,組間比較采用單因素方差分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      急性心肌梗死組、不穩(wěn)定型心絞痛組及對照組血清內(nèi)脂素水平分別為(43.06±2.41)、(39.66±4.11)、(21.09±5.23)ng/ml。三組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(P均 <0.01)。

      3 討論

      內(nèi)脂素是新近發(fā)現(xiàn)的一種能結合并激活胰島素受體、近似胰島素作用的肽類激素。有研究發(fā)現(xiàn),與瘦小的小鼠相比,肥胖小鼠的脂肪組織含有大量增高的致炎細胞因子如 IL-6、TNF-α,這些細胞因子可以提高內(nèi)脂素水平。血漿內(nèi)脂素水平與內(nèi)臟脂肪的含量呈正相關,在肥胖及 2型糖尿病患者中均明顯升高[1]。Curat等[2]研究指出,在內(nèi)臟脂肪組織巨噬細胞內(nèi),內(nèi)脂素的表達高于脂肪細胞,前者才是內(nèi)脂素的主要來源。巨噬細胞是參與炎癥反應的主要細胞之一,表明內(nèi)脂素很可能是一個重要的促炎癥因子。Su-Ryun等[3]研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)脂素可以通過激活依賴活性氧簇(ROS)的鈣調(diào)蛋白從而增加可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管細胞間黏附分子-1(sVCAM-1)在血管內(nèi)皮細胞中的表達,表明內(nèi)脂素在血管內(nèi)皮炎癥反應中發(fā)揮作用并參與了體內(nèi)的急、慢性炎癥反應及免疫調(diào)節(jié)等過程[4],且具有促進新生血管生成的作用[5];它在內(nèi)皮細胞中能激活 ERK1/2信號途徑,并可通過激活依賴 ROS的 NF-kB途徑來誘導炎癥因子 ICAM-1和 VCAM-1等的表達[6]。在冠心病患者的粥樣硬化斑塊的泡沫細胞和巨噬細胞中均有內(nèi)脂素的高表達,而且它還可能介導了斑塊的不穩(wěn)定性趨勢及急性心肌梗死的發(fā)生[7]。

      冠心病診斷的“金標準”依靠冠狀動脈造影,但冠狀動脈造影為有創(chuàng)性操作,所需經(jīng)費又較高,難以被所有患者接受。本研究發(fā)現(xiàn),急性冠狀動脈綜合征患者血漿內(nèi)脂素水平遠高于正常對照,且血漿內(nèi)脂素水平與冠狀動脈病變程度呈正相關。提示內(nèi)脂素參與了急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生發(fā)展過程,而且檢測血漿內(nèi)脂素水平有助于急性冠狀動脈綜合征的早期診斷,并能對冠狀動脈病變的嚴重程度作出初步估計。因此,我們認為常規(guī)檢測血漿內(nèi)脂素水平對急性冠狀動脈綜合征的篩查、早期診斷和病變評估有重要意義。

      [1]Adya R,Tan BK,Chen J,et al.Nuclear factor kappaB induction by visfatin in human vascular endot helial cells:its role in MMP-2/9 production and activation[J].Diabetes Care,2008,31(4):758-760.

      [2]Curat CA,Wegner V,Sengenes C,et al.Machrophages in human Visceral adipose tissue:increased accumulation in obesity and a source of resisitent and Visfatin[J].Dibetologia,2006,49(4):744-747.

      [3]Su-Ryun K,Yun-Hee B,Soo-Kyung B.Visfatin enhances ICAM-1 and VCAM-1 expression through ROS-dependent NF-Kb activation in endothelial cells[J].Biochimica et Biophysica Acta,2008,1783(3):886-895.

      [4]Tilg H,Moschen AR.Role of adiponectin and PBEF/visfatin as regulators of inflammation:involvement in obesity-associated diseases[J].Clin Sci(Lond),2008,114(4):275-288.

      [5]Adya R,Tan BK,Punn A,et al.Visfatin induceshuman endothelial VEGF and MMP22/9 production via MAPK and PI3K/Akt signalling pathways:novel insight s into visfatin induced angiogenesis[J].Cardiovasc Res,2008,78(2):356-365.

      [6]Kim SR,Bae YH,Bae SK,et al.Visfatin enhances ICAM-1 and VCAM-1 expression through ROS dependent NF-kappaB activation in endothelial cells[J].Biochim Biophys Acta,2008,1783(5):886-895.

      [7]Dahl TB,Yndestad A,Skjelland M,et al.Increased expression of visfatin in macrophages of human unstable carotid and coronary at herosclerosis:possible role in inflammation and plaque destabilization[J].Circulation,2007,115(8):972-980.

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