李寶麗 劉 慶
(河北省唐山市協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河北唐山 063000)
近年來,隨著人們生活水平和生活方式的改變,腦血管病患病率迅速上升。高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、高血脂等與心腦血管疾病的關(guān)系已經(jīng)引起人們極大的關(guān)注。尿酸曾被認(rèn)為是一種除痛風(fēng)素質(zhì)外沒有生理意義的嘌呤代謝產(chǎn)物。但近年國內(nèi)外一些研究提示,高尿酸血癥與心腦血管病的發(fā)病及預(yù)后有著密切的關(guān)系[1]。本研究采用對照研究的方法,探討高尿酸血癥與腦血管病的關(guān)系。
1.1 一般資料 選取2009年1月~2011年2月在我院內(nèi)科住院的106例急性腦血管病(CVD)患者作為研究對象,其中腦出血(ICH)組42例,腦梗死(CI)組64例。全部患者均于發(fā)病72小時內(nèi)入院,符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)CT掃描或核磁檢查證實(shí)。另收集我院神經(jīng)內(nèi)科同期收治的非腦血管病(Non-CVD)患者34例作為Non-CVD組進(jìn)行研究(包括發(fā)作性良性位置性眩暈16例、頸椎病8例、帕金森氏病10例)。
1.2 尿酸測定方法 所有患者均于入院后次日晨起抽取外周血3~5mL,用日立7180型全自動生化分析儀測定,試劑和由我院化驗(yàn)室提供,均采用酶比色法測定尿酸。
1.3 療效判斷 以尿酸男性>420μmol/L,女性>360μmol/L作為高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn),于治療前及常規(guī)治療2周后進(jìn)行神經(jīng)功能評分,功能缺損減少45%~100%為有效,0~44%為無效。
ICH組尿酸(UA)含量較CI組及Non-CVD組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),CI組與ICH組相比較無顯著性差異(P>0.05),見表1。高尿酸血癥檢出率有顯著性差異(P<0.05)。ICH組與CI組中高尿酸組預(yù)后較尿酸正常組差,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 血尿酸升高濃度檢出率及濃度水平比較(例,±s)
表1 血尿酸升高濃度檢出率及濃度水平比較(例,±s)
注:與 ICH 組比較,*P<0.05;與 Non-CND 組比較,#P<0.05;與 CI組比較,△ P >0.05
組別例數(shù) 血尿酸濃度增高者(%) 血尿酸濃度(μmol/L)ICH 組 42 29(69.0) 378.22 ±42.97*△CI組 64 45(70.3) 376.69 ±57.34#Non-CVD 組 34 6(17.6)268.77 ±33.85
表2 尿酸與患者治療預(yù)后的關(guān)系(例)
尿酸曾是一個尚未引起人們足夠重視的生化指標(biāo)。尿酸是嘌呤、黃嘌呤氧化酶代謝途徑生成氧自由基時的終末產(chǎn)物,在體內(nèi)有促進(jìn)血管平滑肌增生,導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂,促進(jìn)動脈硬化發(fā)生和發(fā)展的作用。在高血壓患者中有約30%合并高尿酸血癥[2],心腦血管系統(tǒng)中產(chǎn)生尿酸的主要部位在血管壁,特別是其內(nèi)皮細(xì)胞[3],有報道認(rèn)為高尿酸血癥與許多心腦血管病危險因素密切相關(guān)。血尿酸經(jīng)腎臟排泄,其水平高低受其產(chǎn)生和排泄多少的影響。老年患者由于腎動脈硬化,造成腎血管阻力增高和有效腎血流量減少,進(jìn)而腎功能損害,易出現(xiàn)高尿酸血癥。
本研究結(jié)果表明,腦出血組及腦梗死組患者的血尿酸水平較非腦血管病組均有所升高,并且腦出血組升高更明顯。血尿酸水平與預(yù)后有關(guān),患者經(jīng)同樣方法治療后,高尿酸組神經(jīng)功能缺損評分改善明顯低于正常尿酸組。血尿酸水平可推測患者的抗氧化反應(yīng)及病情演變,是有一定臨床價值的生化指標(biāo)[4]。
由此看出,高尿酸血癥與腦血管病之間存在顯著相關(guān)性,尿酸是腦血管病的危險因素,測定血尿酸水平可預(yù)測患者的病情和評估預(yù)后。
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