王曉煥 劉婷 尹昭

2008年的全國調查顯示，在20歲以上成年人中，年齡標準化的糖尿病患病率為9.7%，而糖尿病前期的比例高達15.5%。高血糖在心血管疾病患者中具有普遍性，而負荷后高血糖是冠心病患者糖代謝異常的早期特征[1]。IGT為負荷后高血糖的主要表現形式之一。Funagata研究通過對正常糖耐量個體、空腹血糖受損（IFG）、IGT和糖尿病患者7個觀察年的隨訪發(fā)現：與糖耐量正常個體相比，IGT患者心血管死亡風險比顯著增加[2]。本研究通過運用津力達顆粒干預伴有IGT的老年冠心病患者，并觀察其心血管事件（急性心肌梗死、新發(fā)生的心絞痛、充血性心力衰竭）的發(fā)生率，以了解津力達顆粒能否減低伴有IGT的冠心病患者的心血管事件的發(fā)生率，為伴有IGT的老年冠心病患者血糖干預提供一種新的藥物選擇。

1 資料與方法

1.1 對象 2010年2月～2011年1月在我院心內科經冠狀動脈造影（CAG）證實為冠心病，并運用口服葡萄糖耐量試驗（75g-OGTT）篩查出的IGT者，排外急、慢性感染，肝、腎功能不全，及其他內分泌代謝疾病，共入選130例老年IGT患者（年齡≥65歲）作為研究對象， 應用隨機數字表把入選的130例伴IGT的老年冠心病患者隨機分為治療組、對照組各65例，治療組中男性35例，女性30例，平均年齡（72.6±4.1）歲，對照組中男性33例，女性32例，平均年齡（73.1±3.8）歲，兩組性別和年齡差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

1.2.1 診斷標準及定義 ①冠心病采用1999年WHO/ISH冠心病診斷標準。②IGT采用1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）IGT的診斷標準。③急性心肌梗死為臨床有心肌缺血癥狀、心肌酶譜升高和心電圖改變，確立臨床診斷至少應具備三項標準中的兩項。④新發(fā)生的心絞痛為出現缺血性胸痛伴有診斷性心肌缺血相符的灌注造影發(fā)現或心肌核素顯像。⑤充血性心力衰竭為最近出現新的心力衰竭癥狀或心電圖支持證實心衰病情惡化。

1.2.2 觀察指標 所有受試者均給予冠心病二級預防治療，對照組增加生活方式干預，治療組除增加生活方式干預外還給予口服津力達顆粒干預，自開始試驗起共隨訪6個月。分別于試驗前及試驗后每月對兩組患者生理參數的檢測，包括收縮壓SBP、舒張壓DBP、心率HR、空腹血糖FBG、餐后2h血糖PBG、總膽固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白LDL、高密度脂蛋白HDL。記錄心血管事件的發(fā)生，包括急性心肌梗死、新發(fā)生的心絞痛、充血性心力衰竭。血糖、血脂的檢測采用自動生化儀進行。

1.2.3 藥品、給藥方法及劑量 藥品為河北以嶺醫(yī)藥公司生產的津力達顆粒，規(guī)格為每袋9g，給藥方法為每次9g，每日3次。

1.2.4 統(tǒng)計學方法 兩組數據采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用均數±標準差表示，計數資料用率（比值）表示。組間均數比較用獨立樣本t檢驗，組內治療前后均數比較用配對t檢驗，率的比較用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組試驗前后各生理參數比較 治療組與對照組間于試驗前各生理參數比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療組和對照組組內于試驗后餐后2h血糖均較實驗前降低，有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），余指標變化無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療組餐后2h血糖下降較對照組明顯，有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 治療組與對照組試驗前后各生理參數變化比較

2.2 隨訪6個月兩組總的心血管事件的發(fā)生率分別是治療組7.69%，對照組21.53%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05。見表2。

表2 治療組與對照組心血管事件發(fā)生率比較

3 討論

血糖增高可以加重CHD患者的病情，高血糖、胰島素抵抗及其他代謝紊亂綜合征的共同作用，可以促進冠脈病變的發(fā)生發(fā)展[3]。IGT患者主要表現為餐后高血糖，有研究顯示餐后高血糖不僅可以使胰島β細胞功能進一步惡化，而且可以通過“葡萄糖毒性作用”、氧化應激、一過性血凝障礙及干擾內皮細胞活性和功能促進大血管病變的發(fā)生，造成動脈硬化、心腦血管疾病及下肢閉塞性血管病變[4]。有資料顯示，與NGT人群相比，IGT人群已存在明顯的動脈硬化表現，其程度與糖尿病類似。IGT的動脈硬化現象獨立于部分心血管危險因子和已經存在的心血管疾病。本研究顯示通過運用津力達顆粒對冠心病伴IGT患者進行干預，能使其餐后血糖峰值下降，同時觀察到總的心血管事件的發(fā)生率下降?，F代解剖學中的胰腺在中醫(yī)《難經》稱為“散膏”，《醫(yī)學衷中參西錄》也記載：“胰子，形如膏，故曰散膏，為脾之副臟，……散膏與脾為一臟；即胰與脾為一臟也。”胰腺對各種營養(yǎng)，化學物質的吸收、分泌及排泄障礙表現為脾功能失調的病理變化。反之，脾失健運，濕阻中焦，蘊而化熱，也能促發(fā)胰腺病，使胰島素的產生、分泌、運輸及利用出現失調，故胰腺屬“脾”的功能范疇。津力達顆粒的組方根據消渴?。ㄌ悄虿。钠⒄撝蔚膶W術觀點而制定，以健脾助運，益氣養(yǎng)陰為主要治療原則，一方面，解除高糖毒性，減緩胰島β細胞衰減，促進β細胞再生，另一方面，改善胰島素抵抗[5]。津力達顆粒特有的調節(jié)臟腑機能的機制對伴糖耐量低減的老年冠心病患者的預后有改善作用。

[1]潘長玉.阿卡波糖心血管評估：冠心病并高血糖管理的新探索[J].中華內分泌代謝雜2009,25(2):2a3-2a5.

[2]Tominaga M,Eguchi H,Manaka H, et al. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease,but not impaired fasting glucose[J].The Funagata Diabetes Care, 1999, 22:920-924.

[3]張文.冠心病合并血糖升高患者冠狀動脈造影臨床特點分析[J].當代醫(yī)學,2011,17(2):93-94.

[4]Mori Y,Hoshino K,Yokota K,et al.Increased visceral fat and impaired glucose tolerance predict the increased risk of metabolic syndrome in Japanese middle aged men [J]. Exp Clin Endocrinal Diabetes,2005,113(6):334-339.

[5]高懷林,張建軍，吳以嶺，等.津力達顆粒對2型糖尿病胰島β細胞功能的影響[J].時珍國醫(yī)國藥.2010,21(5):1119-1120.