胡永勤

（上海市普陀區(qū)桃浦社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，上海 200333）

老年慢性心力衰竭患者伴有的營(yíng)養(yǎng)不良，會(huì)損傷機(jī)體免疫功能，引起肺部感染，并誘發(fā)心力衰竭急性發(fā)作，而且三者互為因果，并形成惡性循環(huán)。本研究通過(guò)給予慢性心力衰竭急性發(fā)作患者輔助性腸外營(yíng)養(yǎng)支持，觀察其對(duì)患者免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥65歲；②因心力衰竭急性發(fā)作伴無(wú)法正常進(jìn)食近1周；③心功能NYHA分級(jí)Ⅲ或Ⅳ級(jí)；④體質(zhì)量低于理想體質(zhì)量90%；⑤營(yíng)養(yǎng)評(píng)價(jià)各項(xiàng)指標(biāo)證實(shí)為蛋白質(zhì)-能量型營(yíng)養(yǎng)不良。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有嚴(yán)重肝腎功能不全史；②有高脂血癥；③未完成療程患者。自2006年1月至2008年12月間，我院共有61例患者符合上述標(biāo)準(zhǔn)，其中男34例，女28例，年齡65～83歲，平均（70.5±8.4）歲。按是否實(shí)施輔助性腸外營(yíng)養(yǎng)（PN）支持，隨機(jī)分成常規(guī)組（28例）和腸外營(yíng)養(yǎng)組（33例）。

1.2 治療方法

兩組患者均給予抗心力衰竭規(guī)范治療，包括減輕心臟負(fù)荷、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、消除病因和誘因。常規(guī)組病員給予標(biāo)準(zhǔn)飲食，提供熱量為105.4kJ/kg，氮0.13g/kg；腸外營(yíng)養(yǎng)組除此外，再加PN，總熱量為149.5kJ/kg，氮0.19g/kg，非蛋白質(zhì)熱量中糖脂比為6∶4，具體配方是25%的葡萄糖200mL、5%的葡萄糖鹽水500mL、20%的中長(zhǎng)鏈脂肪乳劑150mL、85g/L復(fù)方氨基酸溶液（樂(lè)凡命）250mL和電解質(zhì)、多種維生素等，配制成全合一溶液，胰島素按糖/胰島素為4∶1加入，經(jīng)中心靜脈緩慢勻速滴入（至少15h），額外胰島素加入50mL生理鹽水內(nèi)，通過(guò)微泵持續(xù)輸入，血糖控制在10mmol/L以下，10d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

入院當(dāng)日和第10天的血清白蛋白、膽堿酯酶、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。其中T淋巴細(xì)胞及其亞群在采血后6h內(nèi)采用流式細(xì)胞儀測(cè)定，小鼠抗人CD3+、CD4+、CD8+單抗和雙色熒光標(biāo)記CD3FITC/HLA-DR-PE為Conlter-Immunotech公司產(chǎn)品。同時(shí)取10例健康老年人志愿者作為對(duì)照組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 各組患者T淋巴細(xì)胞及其亞群的變化

2.2 兩組治療前后膽堿脂酶、白蛋白比較

見表2。

3 討 論

老年慢性心力衰竭患者大多伴有蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良[1]，表現(xiàn)為機(jī)體必需氨基酸、脂肪酸、微量元素等營(yíng)養(yǎng)素缺乏，非特異性和特異性免疫功能低下，補(bǔ)體生成、激活受損，粒細(xì)胞趨化和對(duì)細(xì)菌殺傷力降低，細(xì)菌調(diào)理低下。營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能低下、肺部感染和心力衰竭，四者互為因果，并形成惡性循環(huán)。

表1 兩組患者治療前、后的免疫功能比較

表2 兩組治療前后膽堿脂酶、白蛋白比較

當(dāng)心力衰竭急性發(fā)作時(shí)，特別是Ⅲ～Ⅳ級(jí)患者，會(huì)出現(xiàn)體循環(huán)瘀血、胃腸道充血、水腫，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐，特別是蛋白質(zhì)的吸收及合成功能降低，重者還會(huì)出現(xiàn)腸源性蛋白丟失，加上有些患者出現(xiàn)胸腹水，如不及時(shí)糾正，就會(huì)形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致心源性惡液質(zhì)[1]。

T細(xì)胞是一類重要的免疫活性細(xì)胞，不僅直接介導(dǎo)細(xì)胞免疫功能，而且對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)起至關(guān)重要的作用。代表T細(xì)胞免疫主要成分的CD3+是由CD4+和CD8+兩個(gè)主要亞群組成的，同時(shí)也由60%～80%外周血T淋巴細(xì)胞組成。CD4+通過(guò)其 TCR分子對(duì)抗原肽和MHCⅡ類分子復(fù)合物的識(shí)別，輔助Tc細(xì)胞發(fā)揮殺傷功能和促使B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，同時(shí)還能分泌多種細(xì)胞因子。CD4+/CD8+比值可反應(yīng)機(jī)體的免疫功能狀態(tài)，CD4+/CD8+比值下降說(shuō)明機(jī)體的免疫功能受抑制。CD16+是NK細(xì)胞的表面標(biāo)志，對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)節(jié)。NK細(xì)胞不依賴抗體，不受MHC分子限制，而可以直接殺傷靶細(xì)胞[2]。本研究結(jié)果說(shuō)明，心力衰竭急性發(fā)作后機(jī)體的免疫功能受到抑制，如不給予積極處理，恢復(fù)緩慢，常規(guī)組入院第10天，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD16+數(shù)值才有所升高，CD8+數(shù)值有所下降，但仍低于對(duì)照組（P＜0.05）[1]，而腸外營(yíng)養(yǎng)組通過(guò)給予輔助性營(yíng)養(yǎng)支持，補(bǔ)充了氨基酸、多不飽和脂肪酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，明顯提高了細(xì)胞免疫功能，其入院第10天，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD16+數(shù)值才有所升高，CD8+數(shù)值有所下降，但仍低于對(duì)照組（P＜0.05）對(duì)體液免疫兩組影響無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，降低了院內(nèi)感染率和病死率。

[1]顧倬云.老年患者的臨床營(yíng)養(yǎng)治療[J].臨床外科雜志,2004,12(5):262-263.

[2]徐周興.全胃腸外營(yíng)養(yǎng)在嚴(yán)重心臟病患者中的應(yīng)用[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)(心血管分冊(cè)),1992,19(2):95.

[3]余傳霖.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)免疫學(xué)[M].上海,上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1998:1112-1124.

[4]Neubauer S,F.R.C.P Mechanisms of Disease:The failing heart-An Engine Out of Fuel[J].N Engl J Med,2007,356(11):1140-1151.