林光武 王立俠 嵇 鳴

肝臟孤立性壞死結節(jié)(solitary necrotic nodule of the liver,SNN)是一種罕見的肝臟良性病變,1983年由Shepherd等[1]首次報道。由于SNN病變中含有大量凝固性壞死物質,影像學檢查及穿刺活檢極易誤診為肝臟轉移性或原發(fā)性腫瘤[2-3]。為此,筆者搜集29例經(jīng)CT、MRI檢查的SNN病例,探討SNN的病理分型、各型的CT和MRI表現(xiàn)及其診斷價值和病理基礎,以提高對該病的認識。

方 法

1.病例資料

搜集2004年5月至 2011年3月行CT、MR檢查并經(jīng)手術病理證實的29例SNN,其中男性18例(62%),女性11例(38%),年齡 43～70歲,中位年齡51歲。19例患者無臨床癥狀,經(jīng)查體發(fā)現(xiàn);6例患者因右上腹不適,超聲檢查時發(fā)現(xiàn);4例因卵巢囊性病變就診時發(fā)現(xiàn)。實驗室檢查:所有病例甲胎蛋白、乙肝表面抗原均為陰性,肝功能、血白細胞計數(shù)正常。全部病例均經(jīng)MRI檢查,其中15例經(jīng)CT檢查。

2.檢查設備及參數(shù)

2.1 CT檢查(15例):采用GE LightspeedUltra多層螺旋CT掃描機,檢查前4～6h禁食、禁飲,掃描前口服陽性對比劑或水500～800 ml,或用少量水服入產(chǎn)氣粉6g?；颊呷⊙雠P位,掃描范圍由左膈頂至雙腎下極平面,層厚 1.25mm,重建層厚5mm,螺距0.875:1,電壓120kV,電流230mA。增強掃描用高壓注射器以3ml/s的速度經(jīng)肘靜脈注射非離子型對比劑(300mgI/ml)100ml,于注藥后 25s、55～60s、90s掃描,獲得肝動脈期、門靜脈期、平衡期圖像,同時在adw 4.2工作站行多平面重建(MPR)。

2.2 MRI檢查 (29例):采用GE公司的Signa Excite 3.0T HD磁共振掃描儀,使用8通道體部包裹線圈(8ws TORSOPA coil)行全肝MR平掃和3D LAVA動態(tài)增強掃描。MRI平掃序列包括BH Ax T1WI FSPGR Dual:2D模式,TR 250ms,TE 2.5ms,翻轉角 80°,帶寬83.3Hz,FOV 38×38,相位FOV 0.9,矩陣 288×192,NEX 0.8,頻率方向為R/L,層厚8mm,間距 0.8mm,掃描22層,1次采集,掃描時間為19s。Ax fs T2RTr和Ax T2RT:FSE-XL序列,2D模式,T2WI脂肪抑制應用化學飽和法。TR6000～7000ms,T E100～130ms,回波鏈長度17～20,帶寬31.25～62.5Hz,FOV38×32,相位FOV0.75,矩陣288×224,NEX2.00,頻率方向為 R/L,層厚 8.0mm,間距0.8mm,掃描22層,1次采集,掃描時間為 140～170s。采用LAVA序列行動態(tài)強掃描:3D模式,T R2.7ms,TE1.3ms,Asset 2.5ph,翻轉角 12°,帶寬125.00Hz,FOV44×36,矩陣為280×180,相位FOV0.95,頻率方向為S/I,橫斷位全肝掃描40層,層厚4.4mm(重建 2.2mm),掃描時間為 7s,重建72層圖像。觀察BH LAVA Fast(LAVA蒙片)掃描范圍及圖像質量,如掃描野及圖像質量均符合掃描標準即復制LAVA蒙片掃描參數(shù),用高壓注射器以0.1 mmol/kg體重的劑量(總量不超過20ml)、3ml/s的速度快速注入,后再注入相同量的鹽水沖洗,掃描時相為動脈期(25～35s)、門脈期(60～70s)、延遲期(5～10min)。

3.SNN診斷

按文獻[4]行SNN病理分型如下:①單純凝固性壞死型:病理上為單純凝固性壞死,外圍以薄層纖維包膜。②伴液化性壞死型:病理上以凝固性壞死為主,中心可見裂隙狀液化性壞死,外圍以薄層纖維包膜。③多結節(jié)融合型:病理顯示為多個壞死結節(jié)融合,病灶以凝固性壞死為主,結節(jié)間可見纖維分隔及外圍薄層纖維包膜。此型與伴液化性壞死型有交叉,但作者把病灶內可見分隔,呈多結節(jié)融合,不管病灶內有無液化性壞死均劃為多結節(jié)融合型。

結 果

MR檢查SNN共計29例,單純凝固性壞死14例,伴液化性壞死5例,多結節(jié)融合型10例,其中15例有CT檢查資料(CT:單純凝固性壞死8例,伴液化性壞死3例,多結節(jié)融合型4例)。其病理、CT、MRI表現(xiàn)如下。

1.病理

本組29例均為單發(fā)孤立病灶,右葉23例,左葉6例。直徑1.0～4.7cm,平均3.0cm。切面呈灰黃色或土黃色結節(jié)。鏡下病灶內為單純凝固性壞死14例(圖1);5例較大單發(fā)結節(jié)病灶內可見裂隙狀液化性壞死(圖2);10例病灶呈多結節(jié)融合,6例病灶內可見裂隙狀液化壞死(圖3)。所有病灶邊緣均有薄層纖維組織包裹,周圍纖維包膜內有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。28例結節(jié)外周的肝組織未見異常,1例結節(jié)外周的肝組織可見脂肪變性。所有病灶內細菌學檢查及抗酸染色均為陰性,無肝硬化背景。

2.CT

CT圖像上15個病灶均顯示,其中13個病灶位于肝表淺部位,2個病灶位于肝葉深部。病灶直徑0.8～4.3cm,CT顯示與病理接近。CT平掃病灶呈境界清楚的圓形低密度,增強掃描病灶無強化,10個病灶周圍包膜呈延遲強化。病理分型及CT表現(xiàn)見表1。

3.MRI

表1 SNN的病理類型和CT表現(xiàn)

MR平掃顯示了全部29個病灶,25個病灶位于肝表淺部位,距包膜小于2cm,4個病變位于肝葉深部。19個類圓形病灶大小在1.2～3.6cm,6個不規(guī)則形病灶大小在1.7～4.7cm。MRI顯示的病灶范圍與病理標本基本吻合。在T1WI上病變呈邊界清楚的相對于肝實質的略低信號,強度相當于肌肉與脾臟組織之間,＞3cm的6個病灶內可見點片狀更低信號。在T2WI上病灶全部為等或相對低信號,11個病灶內還可見點片狀高信號,10個病灶內有分隔,呈多結節(jié)融合。Gd-DTPA動態(tài)增強病灶在動脈期、門脈期及延遲期均無強化,尤其是門脈期,在強化明顯的肝實質對比下病灶顯示清晰、邊界清楚,29個病灶在靜脈期及延遲期上均有細環(huán)狀輕-中度強化的包膜。各型SNN的M R平掃及增強掃描表現(xiàn)見表2。

4.CT、MRI對SNN病變細節(jié)顯示情況(見表3)

表2 SNN的病理類型和MRI表現(xiàn)

4.1 液化性壞死判定(總共有11例伴有液化性壞死):伴液化性壞死型SNN共5例,MR的T2WI均能顯示,T1WI不能確定,CT檢查3例均不能判定;多結節(jié)融合型SNN中有6例伴有液化性壞死,MR的T2WI均能顯示,T1WI不能確定,CT檢查4例中有2例有液化性壞死均不能確定。

4.2 包膜強化判定:總共29例SNN,MRI增強掃描延遲期均能觀察包膜呈輕-中度強化,CT檢查15例,只有10例增強掃描顯示包膜,其中5例不能很好顯示包膜。

4.3 分隔判定:多結節(jié)融合型有分隔,MRI增強掃描10例均能觀察到,CT檢查4例,有1例不能完全顯示分隔。

表3 CT、MRI對SNN病變細節(jié)顯示情況比較

討 論

1.概述

SNN發(fā)病高峰年齡在50～70歲,男性多于女性,病變大多位于肝右葉表面,肝左葉及肝葉深部少見[5]。臨床一般無癥狀,根據(jù)文獻報道及本組資料顯示,幾乎所有病例都是在尸檢、手術和影像學檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。大部分病例無乙肝病史和肝硬化背景,無肝癌跡象,AFP及抗酸染色呈陰性,肝功能正常。大體上肝臟孤立性壞死結節(jié)多為單發(fā)結節(jié),少數(shù)也可呈多個結節(jié)融合,切面呈灰白色或灰黃色,邊界清楚,質地均勻,較大結節(jié)中有時可見液化性壞死,結節(jié)周圍可見纖細的纖維包膜。組織學檢查呈凝固性或伴液化性壞死結節(jié),壞死周圍為致密的纖維包膜,有時壞死中可見小鈣化灶[6]。

有關本病的病因及發(fā)病機制尚不明確[6-11],Shepherd等[1]根據(jù)其報道的病例中有寄生蟲感染病史,認為該病可能是寄生蟲感染導致的,但本組22例均無寄生蟲感染史。Shepherd等[1]和T sui等[7]研究還發(fā)現(xiàn),幾乎所有的孤立性壞死結節(jié)都位于肝右葉表面,而右葉表面是最容易受到創(chuàng)傷的部位,因而認為肝臟孤立性壞死結節(jié)可能是由創(chuàng)傷引起的,本組29例中,有25例位于肝葉表淺部位,與文獻報道相符。然而Berry等[9]和Koea等[10]在肝臟孤立性壞死結節(jié)內發(fā)現(xiàn)了“營養(yǎng)血管”,認為該病可能是小血管瘤的最后硬化階段,本文29例病變中均未見到 “營養(yǎng)血管”。結合近年文獻[6-11],作者推測SNN可能是由于感染、創(chuàng)傷或免疫等原因造成的肝組織凝固性壞死,繼而出現(xiàn)機體防御反應,纖維包裹凝固壞死局限化形成。

2.各型SNN的CT、MR表現(xiàn)及其病理基礎

2.1 單純凝固性壞死型:本組共14例,CT平掃呈低密度,MRI的T1WI、T2WI均呈低、等或稍高信號,增強掃描各期均無強化,周圍包膜呈延遲強化,與多數(shù)文獻一致[4,12]。病理上為單純凝固性壞死,外圍有薄層纖維包膜。陸建平等[12]認為SNN在MRI的T2WI信號強度取決于病灶脫水程度,但通常在T2WI上不出現(xiàn)如原發(fā)、繼發(fā)性肝癌或其他惡性腫瘤的相對高信號,正是這種長T1短T2信號反映了凝固性壞死的病理特點,與本組及大部分文獻資料報道一致。

2.2 伴液化性壞死型:本組僅5例MRI病例,但文獻[13]報道此型在較大SNN病灶中并不少見,病灶在T1WI上為低信號,其內有小片狀更低信號;T2WI病灶以等信號為主,內部可見小片狀高信號;增強后病灶無強化,纖維包膜在門脈期及延遲期呈現(xiàn)輕-中度強化。病理上以凝固性壞死為主,中心可見裂隙狀液化性壞死,外圍有薄層纖維包膜。文獻資料顯示[4,12],病灶內小片狀液化性壞死在CT上發(fā)現(xiàn)率低于MRI所見,當病灶相對較大(＞2.5cm)時,在MRI的T1WI上可見病灶內有點狀或小片狀更低信號,在T2WI上尤為特殊,病灶狀如“紅棗”的切面觀,中央或偏心的“核”代表液化性壞死呈高信號,外周部分的“肉”代表凝固壞死呈低-等信號,因此只要仔細辨認,T2WI上可以發(fā)現(xiàn)反映液化性壞死的點片狀較高或明顯高信號,其顯示率明顯高于T1WI和CT,故MRI較CT對液化壞死型有更高的診斷價值。

2.3 多結節(jié)融合型:CT平掃呈不規(guī)則低密度灶結節(jié),MRI平掃T1WI上為低信號,其內可見低或等信號分隔;T2WI病灶以低信號為主,其內可見分隔狀等或略高信號;CT、MRI多期動態(tài)增強掃描顯示多個結節(jié)融合,病灶實質部分無強化,其內分隔及周圍包膜呈輕-中度強化,完整顯示病變以門脈期或平衡期最佳[4,12,14]。病理上呈多個壞死結節(jié)融合,病灶以凝固性壞死為主,部分較大結節(jié)內可見小片狀液化性壞死,結節(jié)間可見纖維分隔及外圍薄層纖維包膜。本組10例多結節(jié)融合型SNN,其中CT 檢查4例,其影像表現(xiàn)與文獻一致[4,12,14]。本組1例多結節(jié)融合型病例,由于存在肝脂肪變性,在CT平掃上病灶呈高密度結節(jié),但在T1WI雙回波和動態(tài)增強掃描可明確診斷(圖3)。CT與M R比較,MRI的T2WI能更好觀察到病灶的脫水程度、有無合并液化性壞死,MR動態(tài)增強能更好發(fā)現(xiàn)病灶內部分隔以及病灶周圍纖維包膜情況[13-14]。本組4例CT資料顯示周圍包膜及內部分隔僅3例,低于M R所見,與文獻相符。文獻[12]認為多結節(jié)融合型SNN可能為肝臟炎性假瘤的特殊亞型或發(fā)展過程之一,但從SNN的病理及其影像診斷角度看均明顯不同,故筆者認為應區(qū)別對待。

3.鑒別診斷

SNN是肝臟罕見的良性病變,臨床癥狀和實驗室檢查對診斷均無太大幫助,影像學檢查發(fā)現(xiàn)病灶不難,關鍵是定性診斷[4,12]。把單純型和伴液化壞死型SNN誤診為少血供或乏血供的轉移瘤或原發(fā)性肝癌(通常是膽管細胞癌),主要原因是對此病的認識不夠深入,增強檢查方法不夠規(guī)范[4,12]。當病灶在CT平掃呈不規(guī)則的低密度結節(jié),MRI的T2WI上呈中-高信號,動態(tài)增強CT、MRI顯示病灶呈邊緣模糊的輕度強化,則傾向為后者,排除SNN。原發(fā)性或轉移性肝癌在注射酒精后,內部凝固壞死的信號改變及增強后表現(xiàn)酷似SNN,明確的病史是鑒別診斷的關鍵,酒精在癌灶內彌散不完全、壞死不徹底,邊緣部殘存腫瘤組織在T2WI上呈不規(guī)則環(huán)狀中-高信號,增強后病灶呈“快進、快出”或不規(guī)則強化,可以進行鑒別。多結節(jié)融合型SNN易誤診為感染性病變,但感染性病變邊界常不清楚,T2WI上尤為明顯,再加上有感染相關病史,診斷較易。質量較好的MRI檢查能很好地顯示SNN病灶,平掃中以屏氣梯度回波序列的準T1WI為最佳,增強后強化的肝實質與無強化的病灶形成鮮明對比,顯示更理想。另外使用CT多期動態(tài)增強或MRI屏氣的快速梯度回波序列作Gd-DT PA動態(tài)增強掃描十分必要,無論是動脈期、門靜脈期還是延遲相,病灶呈無強化的乏血供特征,加之延遲強化的細環(huán)狀包膜,使診斷更為可靠[4,12]。

綜上所述,CT、MRI是診斷SNN的重要方法,CT尤其是CT動態(tài)增強掃描能顯示病變,但顯示其內部細節(jié)較難;MRI具有較好的軟組織分辨力,T2WI/FS能有效區(qū)分其內部的裂隙樣液化壞死,同時MRI動態(tài)增強較CT能更好顯示內部間隔和周圍包膜,故在多結節(jié)融合型和伴液化壞死型診斷方面明顯優(yōu)于CT。

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