張雙月 任自文 楊瑞飛 林文華 張 峰 劉長濤

(天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院泰達國際心血管病醫(yī)院,天津 300457)

單純收縮期高血壓(ISH)是老年高血壓的常見亞型,常見于60歲以上老年人。研究表明ISH患者體內分布低度炎癥〔1〕。這種炎癥反應與血脂、血糖、血壓等各臨床危險因素之間的關系尚不明確。本研究通過對老年ISH患者炎癥因子超敏 C反應蛋白(hs-CRP)與血壓、血脂、血糖、纖維蛋白原及肥胖等危險因素進行分析,擬在探討炎癥因子與各危險因素的關系,為進一步分析炎癥反應與ISH的關系提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2010年1月至2011年1月我院老年ISH患者165例,其中男91例,女74例,年齡65 ～83〔平均(70.11 ±17.52)〕歲;病程 2～27年;1級高血壓 34例,2級高血壓82例,3級高血壓49例,并有165例年齡及性別匹配的健康人作為對照組,年齡67 ～80〔平均(72.93 ±16.71)〕歲,對照組與ISH組年齡相差 ±3歲。所有患者均系原發(fā)性高血壓,入選標準:SBP≥140 mmHg,DBP＜90 mm Hg。排除具備下列條件之一者:有心肌梗死病史、心臟瓣膜損害、原發(fā)性心肌病、慢性肺源性疾病、嚴重肝、腎功能疾患、急慢性心力衰竭、甲狀腺功能異常、貧血、急慢性感染、風濕、主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉者等。

1.2 研究方法 采用雙盲法,由專人對所有入選對象進行身高、體重、腰圍(WC)、臀圍、血壓等測量,分別計算體重指數(BMI)及腰臀比(WHR)。患者均采取空腹肘靜脈血4 ml,采用膠乳增強免疫比濁法,測定hs-CRP(mg/L),同時利用生化分析儀測定血脂、血糖、纖維蛋白原等。

1.3 測量方法 WC測量:取腰部肋下緣與髖骨上緣之間的最小周徑。臀圍:恥骨聯合水平測量臀部最大周徑。血壓測量按照WHO的統一規(guī)定,使用水銀血壓計,患者坐位,安靜休息5 min以上,由同一醫(yī)師測量右上臂3次血壓,取其平均值。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件,計量資料以±s表示,組間比較采用方差分析;計數資料用 χ2檢驗;hs-CRP以中位數(25%～75%)表示,采用非參數的t檢驗。采用多元線性逐步回歸分析方法測定hs-CRP與危險因素之間的關系。

2 結 果

2.1 兩組臨床特征的比較 ISH組低密度脂蛋白(LDL)、SBP、脈壓明顯高于對照組,高密度脂蛋白(HDL)明顯低于對照組(P ＜0.05)。兩組間吸煙、WC、WHR、BMI、空腹血糖、纖維蛋白原等無顯著差異(P＞0.05)。見表1。

2.2 兩組 hs-CRP的比較 ISH組 hs-CRP〔2.95(1.94～3.17)mg/L〕明顯高于對照組〔1.36(1.13～2.58)mg/L〕(P ＜0.05)。

2.3 ISH組hs-CRP與各危險因素的回歸分析 將hs-CRP作為因變量,WC、WHR、總膽固醇、LDL、HDL、空腹、血糖、SBP、脈壓等作為自變量,進行多元線性逐步回歸分析,結果顯示:僅WC、LDL、血糖是 hs-CRP的影響因素。見表2。

表1 兩組各臨床因素的比較(x ±s,n=165)

表2 hs-CRP與臨床因素的回歸分析

3 討 論

Zdrojewski等報道,高血壓患者hs-CRP水平明顯高于正常個體。本研究結果顯示,ISH患者hs-CRP水平明顯高于年齡、性別與之相匹配的健康對照者;這與文獻報道結果一致〔2,3〕,提示ISH患者體內也存在炎癥反應。高血壓患者體內的低度炎癥,可能與導致高血壓的內皮功能失常的形成有關〔4〕。而hs-CRP是形成高血壓的獨立性危險因素,其水平高低,關系到高血壓患者的危險評估、診斷及預測并發(fā)癥〔5〕。本研究表明,ISH患者體內炎癥水平與空腹血糖、LDL、WC水平有關。其中,LDL對hs-CRP的影響最為顯著。LDL易被氧化,生成氧化型LDL(ox-LDL),ox-LDL具有細胞毒作用,能損傷內皮細胞,刺激機體產生自身抗體,激活補體,引起和加強炎性反應,這在冠心病的發(fā)生、發(fā)展方面已得到深入研究。目前部分研究結果顯示應用對高血壓患者,配合應用治療高膽固醇血癥的他汀類藥物,能夠提高對高血壓的控制,提示降低炎癥水平對于控制高血壓的意義。而肥胖和高血糖者hs-CRP水平升高,歸因于此類人群存在促炎環(huán)境〔6〕。Pravenec等報道,CRP升高能直接促使高血糖、腹型肥胖等多種臨床特征發(fā)生〔7〕,因此 hs-CRP可能通過代謝紊亂多種臨床特征的形成參與了ISH的發(fā)生。

對于ISH患者,血脂水平、肥胖、血糖等均是可以控制的危險因素,有效控制血糖、LDL、肥胖,有可能降低 CRP水平,從而可能降低ISH的發(fā)病。通過控制以上危險因素,hs-CRP水平及ISH的發(fā)病是否發(fā)生相應的改變尚需進一步闡明。

1 Salles GF,Fiszman R,Cardoso CR,et al.Relation of left ventricular hypertrophy with systemic inflammation and endothelial damage in resistant hypertension〔J〕.Hypertension,2007;50:723-8.

2 Mattace-Raso FU,Verwoert GC,Hofman A,et al.Inflammation and incident-isolated systolic hypertension in older adults:the Rotterdam Study〔J〕.J Hypertens,2010;28(5):892-5.

3 Zdrojewski T,Chwojnicki K,Bandosz P,et al.Distribution of C-reactive protein and its relation to arterial hypertension in a country representing a high-risk region for cardiovascular diseases〔J〕.Blood Press,2006;15:20-6.

4 Ozdogan M,Bozcuk H,Coban E.Low-grade inflammation in white-coat hypertension〔J〕.Med Sci Monit,2007;13:570-3.

5 Kozan O,Buyukoztruk K,Ilerigelen B,et al.The impact of plasma highsensitivity C-reactive protein levels on cardiovascular risk stratification of hypertensive patients:results of the ICEBERG study〔J〕.J Clin Hypertens(Greenwich),2007;9:500-5.

6 Kawamoto R,Tabara Y,Kohara K,et al.Association between fasting plasma glucose and high-sensitivity C-reactive protein:gender differences in a Japanese community-dwelling population〔J〕.Cardiovasc Diabetol,2011;10:51-4.

7 Pravenec M,Kajiya T,Zídek V,et al.Effects of human C-reactive protein on pathogenesis of features of the metabolic syndrome〔J〕.Hypertension,2011;57(4):731-7.