臨時(shí)心臟起搏術(shù)在室性心律失常風(fēng)暴治療中的應(yīng)用13例體會(huì)

張立志

（四平市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，吉林四平 136001）

室性心律失常風(fēng)暴是指24h內(nèi)發(fā)生≥（2～3）次的室性心動(dòng)過(guò)速和/或心室顫動(dòng)，由此引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙，需要立即電復(fù)律或電除顫等有效治療措施的急性危重性癥候群，簡(jiǎn)稱電風(fēng)暴[1]。由于其臨床處理過(guò)程棘手，死亡率高，所以預(yù)后極其惡劣，故近幾年倍受關(guān)注。本文通過(guò)對(duì)13例伴發(fā)心室電風(fēng)暴病例臨床治療的觀察，探索應(yīng)用臨時(shí)心臟起搏保護(hù)下的大劑量藥物轉(zhuǎn)律及電復(fù)律治療，獲得了較滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院心內(nèi)科自2008年1月1日～2009年9月30日共收治伴發(fā)室性心律失常風(fēng)暴患者13例，男8例，女5例，年齡45～75歲。其中急性冠脈綜合征9例（急性心肌梗死7例，不穩(wěn)定心絞痛2例），心肌病2例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病1例，藥物中毒（洋地黃中毒）1例。

1.2 方法

對(duì)于以上病例通過(guò)心電監(jiān)測(cè)及24h動(dòng)態(tài)心電圖明確診斷心室電風(fēng)暴后，立即給予臥床、吸氧、床旁心電監(jiān)測(cè)，并行臨時(shí)心臟起搏術(shù)。我們采用球囊漂浮電極導(dǎo)管完成心臟臨時(shí)起搏，無(wú)需X線引導(dǎo)，不需要特殊器械，具有床旁、快速、微創(chuàng)、插管時(shí)間短、不受環(huán)境條件限制等優(yōu)點(diǎn)，具體操作步驟如下：患者取平臥位，連接肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖（主要是Ⅱ、Ⅲ及AVF），取左鎖骨下靜脈路徑，常規(guī)消毒，鋪無(wú)菌濕巾，1%利多卡因局部麻醉，應(yīng)用Seldinger穿刺技術(shù)成功穿刺左鎖骨下靜脈后，置入6F動(dòng)脈鞘管，將5F球囊漂浮臨時(shí)起搏電極導(dǎo)管在不充氣的狀態(tài)下經(jīng)動(dòng)脈鞘送入靜脈中[2]，電極送入動(dòng)脈鞘約16cm后球囊充氣1.5mL（測(cè)量鞘管長(zhǎng)度，一般12～15cm）。將漂浮起搏電極導(dǎo)管的正負(fù)極與臨時(shí)起搏器連接，打開(kāi)臨時(shí)起搏器電源并設(shè)定起搏參數(shù)如下[3，4]：起搏模式VVl，電壓5.0V，脈寬1.5ms，感知靈敏度1.0mV，起搏頻率設(shè)置為高于患者自身心率（10～20）次/min。利用體表心電圖作引導(dǎo)，在無(wú)阻力下?tīng)顟B(tài)緩緩向前推送臨時(shí)起搏電極導(dǎo)管，通常電極導(dǎo)管送入30cm左右可到達(dá)三尖瓣口，繼續(xù)推送電極使球囊隨血流漂動(dòng)越過(guò)三尖瓣進(jìn)入右心室，觀察體表心電圖出現(xiàn)特定心電圖改變，證實(shí)電極已到達(dá)右心室，立即將球囊放氣[5]，繼續(xù)緩慢向前推送電極導(dǎo)管，直到出現(xiàn)穩(wěn)定的心室起搏圖形，然后測(cè)定起搏閾值，調(diào)整起搏參數(shù)至合理范圍，固定起搏電極導(dǎo)管于皮膚上，監(jiān)測(cè)心電圖變化。

2 結(jié)果

根據(jù)不同原發(fā)病及伴隨癥狀分別給予個(gè)性化治療。（1）急性冠脈綜合征9例，均以大劑量β受體阻滯為主，阻斷鈉、鉀、鈣三種離子通道異常，對(duì)抗交感神經(jīng)的過(guò)度興奮，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位，提高心室顫動(dòng)閾值，效果不佳時(shí)聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮及電復(fù)律，當(dāng)多次電復(fù)律后心肌受損或大劑量抗心律失常藥物過(guò)度抑制心肌發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)嚴(yán)重緩慢心律失常甚至心臟停跳，此時(shí)臨時(shí)心臟起搏器按需提供支持，36h后通過(guò)急診PCI術(shù)和急診CABG術(shù)完成了有效的血運(yùn)重建。（2）心肌病2例和風(fēng)濕性心臟病1例均因合并心力衰竭及內(nèi)環(huán)境紊亂而發(fā)生心室電風(fēng)暴，在臨時(shí)心臟起搏保護(hù)下，一方面以胺碘酮和電復(fù)律控制心室電風(fēng)暴，一方面完成強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等抗心力衰竭治療，恢復(fù)重建內(nèi)環(huán)境平衡，2例心肌病在心衰糾正后心室電風(fēng)暴得到控制，24h后病情逐步趨于平穩(wěn)。1例風(fēng)心病24h后糾正心衰，一周后完成了換瓣手術(shù)。（3）藥物中毒1例為洋地黃中毒伴低鉀血癥病例，在臨時(shí)心臟起搏保護(hù)下，應(yīng)用β受體阻滯劑、胺碘酮以及電復(fù)律完成抗心律失常，同時(shí)結(jié)合糾正電解質(zhì)紊亂、促進(jìn)毒素排泄等治療措施，48h后去除了病因，未再發(fā)生惡性心律失常，一周后痊愈出院。

3 討論

電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制尚未完全明了，可能與以下因素有關(guān)：（1）器質(zhì)性心臟病變，其中最常見(jiàn)的是急性冠脈綜合征。此外還有如高血壓病、心肌病以及先心病，長(zhǎng)或短QT綜合征、Brugada綜合征等[1]。嚴(yán)重冠脈病變導(dǎo)致急性心肌缺血、心肌細(xì)胞膜不穩(wěn)定，出現(xiàn)膜電位降低及震蕩，心肌細(xì)胞膜離子通道功能和離子流出現(xiàn)異常，動(dòng)作電位時(shí)限縮短及不應(yīng)期離散，心室顫動(dòng)閾值下降，從而導(dǎo)致室性電風(fēng)暴的發(fā)生。當(dāng)心力衰竭出現(xiàn)后，心肌的應(yīng)激性增加，更易促發(fā)電風(fēng)暴的來(lái)臨。（2）交感神經(jīng)過(guò)度激活可能是發(fā)生電風(fēng)暴的主要因素。（3）在非器質(zhì)性心臟病中，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，如低鉀、低鎂血癥和重度酸中毒時(shí)，直接影響心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生，造成心肌細(xì)胞除極和復(fù)極等電生理活動(dòng)紊亂，臨床出現(xiàn)反復(fù)室性心動(dòng)過(guò)速，心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)而致電風(fēng)暴的出現(xiàn)。另外，某些藥物如洋地黃、β受體激動(dòng)劑、抗心律失常藥物等對(duì)心肌及其心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)存在不同程度的影響，可心肌細(xì)胞的電生理活動(dòng)紊亂或?qū)е聬盒孕穆墒С６l(fā)生電風(fēng)暴。

電風(fēng)暴的治療主要包括：（1）去除病因及誘因。對(duì)于急性冠脈綜合征的患者，盡早給予PCI術(shù)或CABG術(shù)完成血運(yùn)重建。對(duì)于如高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等伴發(fā)心力衰竭病例，應(yīng)及時(shí)糾正心力衰竭、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，維持內(nèi)環(huán)境的平衡。而藥物中毒導(dǎo)致心室電風(fēng)暴病例的治療，則應(yīng)積極促進(jìn)藥物代謝。而且，適當(dāng)給予抗焦慮治療等措施?？墒闺婏L(fēng)暴得到糾正和防止再發(fā)。（2）藥物治療。①β受體阻滯劑 為首選藥物，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性拮抗腎上腺素受體，抑制交感神經(jīng)介導(dǎo)的觸發(fā)機(jī)制，減慢竇性心律，通過(guò)ryanodine受體抑制過(guò)度的鈣離子釋放，對(duì)抗交感神經(jīng)的過(guò)度興奮，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位，提高心室顫動(dòng)閾值。②胺碘酮 通過(guò)阻滯鉀離子復(fù)極電流，延長(zhǎng)折返波長(zhǎng)，從而抑制或終止室性心律失常，可單獨(dú)使用，效果不佳時(shí)也可與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。③維拉帕米 能抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性激動(dòng)，對(duì)無(wú)器質(zhì)性心臟病患者，由極短偶聯(lián)間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴，應(yīng)用維拉帕米可能取得療效。（3）電復(fù)律。直流電復(fù)律是搶救惡性心律失常行之有效的重要方法。對(duì)于持續(xù)室顫發(fā)作引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)改變的病例應(yīng)緊急行直流電除顫，采用非同步模式，宜選擇能量在300～360J。（4）射頻消融術(shù)。是目前治療和預(yù)防電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法之一。隨著心血管介入技術(shù)的不斷成熟和發(fā)展，針對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速的射頻消融治療技術(shù)也得到了長(zhǎng)足的進(jìn)步，可用于治療陳舊性心肌梗死伴左室功能不全、心肌病、束支折返的實(shí)行新的病例。在嚴(yán)重器質(zhì)性病變，尤其是陳舊心?；颊撸?jīng)常存在多形性室性心動(dòng)過(guò)速，對(duì)于這些病例，考慮缺血性室速存在不均勻的瘢痕、環(huán)路復(fù)雜的特性，包括異常傳導(dǎo)的旁觀者區(qū)域，標(biāo)測(cè)技術(shù)也在發(fā)展，如三圍標(biāo)測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行解剖結(jié)構(gòu)重建等，為室性心律失常的射頻消融治療帶來(lái)更好的長(zhǎng)期成功率[1]。（5）植入ICD是目前治療和預(yù)防電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法。自1980年Mirchel Mirowshi首次應(yīng)用植入式心臟復(fù)律除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）以來(lái)，北美和歐洲ICD植入數(shù)量呈指數(shù)上升，據(jù)估計(jì)歐洲和美國(guó)每年分別有1500例和8000例患者接受ICD植入術(shù)。近幾年，隨著我國(guó)心血管介入技術(shù)的發(fā)展和普及，國(guó)內(nèi)接受ICD植入術(shù)的病例數(shù)也在逐年上升，通過(guò)靜脈途徑植入電極導(dǎo)線，僅在測(cè)定除顫閾值時(shí)行全身麻醉，創(chuàng)傷小，故而已被接受；同時(shí)，隨著ICD設(shè)備技術(shù)水平的提高，各種功能和治療適應(yīng)癥也進(jìn)一步擴(kuò)大，更好地完成了抗心律失常的臨床要求[6]。

盡管在治療室性失常方面目前取得了很大的發(fā)展，但在臨床實(shí)踐中，電復(fù)律作為治療電風(fēng)暴的有效方法，過(guò)度頻繁的使用后極易導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損害，造成心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載而鉀丟失，加速心肌細(xì)胞的凋亡，引發(fā)或加重心力衰竭、心律失常的發(fā)作。而以上提到的幾乎所有抗心律失常藥物的常規(guī)劑量都會(huì)因?yàn)榉磸?fù)應(yīng)用而效果不佳，而大劑量反復(fù)應(yīng)用又會(huì)造成心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)過(guò)度抑制而出現(xiàn)嚴(yán)重的緩慢心律失常，乃至心臟停跳。至于射頻消融和ICD植入術(shù)則更需要充足的術(shù)前準(zhǔn)備和病情評(píng)估后方才能進(jìn)行。因此，是否能夠盡量長(zhǎng)時(shí)間地維持血流動(dòng)力學(xué)及生命體征的平穩(wěn)，為下一步的治療爭(zhēng)取時(shí)間就更突顯重要。我們采用球囊漂浮起搏電極導(dǎo)管完成心臟臨時(shí)起搏，無(wú)需X線引導(dǎo)，不需要特殊器械，具有床旁、快速、微創(chuàng)、插管時(shí)間短、不受環(huán)境條件限制完成心臟臨時(shí)起搏。同時(shí)，根據(jù)不同原發(fā)病及伴隨癥狀，分別給予在臨時(shí)心臟起搏保護(hù)下的藥物抗心律失常及電復(fù)律來(lái)去除病因和誘因，這種治療方法一方面有效地維持了血流動(dòng)力學(xué)和生命體征的平穩(wěn)，另一方面為下一步治療原發(fā)病、徹底治愈心室電風(fēng)暴的再發(fā)創(chuàng)造了時(shí)間和條件。

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