王明程 王 宇 毛鳳菊
(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)七年制臨床醫(yī)學(xué)系,遼寧沈陽(yáng)110001)
負(fù)壓封閉引流技術(shù)(vacuum sealing drainage,VSD)是1992年由德國(guó)Ulm大學(xué)創(chuàng)傷外科Fleischman醫(yī)師[1]首創(chuàng)的引流方法,真正實(shí)現(xiàn)可控負(fù)壓、封閉創(chuàng)面和持續(xù)引流。其原理是以vacuseal材料作為創(chuàng)面與引流管的中介,通過(guò)負(fù)壓裝置接引流管達(dá)到全創(chuàng)面引流,使創(chuàng)面滲出物及時(shí)被清除。作為外科引流技術(shù)的革新,VSD已廣泛應(yīng)用于臨床,其作用機(jī)制主要有以下幾種觀點(diǎn)。
血運(yùn)障礙是阻礙創(chuàng)面愈合的主要原因,創(chuàng)面修復(fù)過(guò)程中必需的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)只有通過(guò)血流才能運(yùn)輸?shù)絼?chuàng)面,而局部產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物也需經(jīng)血流輸出創(chuàng)面。而VSD能明顯提高創(chuàng)面微循環(huán)血流速度,擴(kuò)張微血管,從而增加創(chuàng)面血供,改善血循環(huán)。實(shí)驗(yàn)顯示,持續(xù)在-16.67kPa壓力下,創(chuàng)面血流量的峰值可達(dá)基線血流的4倍[2],微循環(huán)流速和微血管口徑也顯著增大[3]。
創(chuàng)面感染也會(huì)阻礙創(chuàng)面愈合,因此須首先控制感染。密閉敷料使創(chuàng)面與外界隔絕,可防止細(xì)菌侵入。Phillips等[4]研究發(fā)現(xiàn)密閉敷料為免疫功能細(xì)胞發(fā)揮吞噬、殺滅細(xì)菌提供了良好的局部環(huán)境,較傳統(tǒng)的干燥創(chuàng)面更易于免疫細(xì)胞的游走和滲入,利于創(chuàng)面感染的預(yù)防。晏繼銀等[5]研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面感染后應(yīng)用VSD可顯著降低創(chuàng)面細(xì)菌數(shù)目,與引流直接清除細(xì)菌和破壞其生長(zhǎng)環(huán)境有關(guān)。
Duby等[6]研究顯示組織水腫后,一是加大了細(xì)胞間的距離,阻礙了細(xì)胞間的物質(zhì)交換,二是壓迫創(chuàng)面局部的微血管,不利于組織灌注,導(dǎo)致創(chuàng)面缺血缺氧,因而抑制創(chuàng)面的愈合。而呂小星[7]的研究顯示,VSD能顯著減輕創(chuàng)周水腫,從而利于創(chuàng)面的愈合。
持續(xù)的高負(fù)壓吸引產(chǎn)生的機(jī)械作用可使各層創(chuàng)壁始終相貼,對(duì)創(chuàng)緣形成自然物理牽拉力,促進(jìn)愈合。Squier等[8]研究發(fā)現(xiàn)肌成纖維細(xì)胞數(shù)量單純牽拉的皮膚組顯著高于未牽拉的皮膚傷口組。且機(jī)械性應(yīng)力可以誘導(dǎo)表皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖及相關(guān)蛋白產(chǎn)物合成,加速創(chuàng)面的愈合[9]。
VSD在創(chuàng)面愈合中可以促使周圍神經(jīng)末稍在創(chuàng)面中分泌神經(jīng)肽類SP和P物質(zhì)等,且神經(jīng)肽可促進(jìn)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞等發(fā)揮作用,促進(jìn)傷口愈合[10]。
持續(xù)性VSD治療使血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)、Bcl-2b[11]、CD3[12]、活性形式明膠酶MMP-2和MMP-9[13]、IL-8[14]等的表達(dá)增加,原癌基因c-fos、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)[15],c2myc、c2jun和Bcl22[16]等的表達(dá)下降,均有利于創(chuàng)面的快速愈合。
隨著VSD作用機(jī)制研究的不斷深入,臨床應(yīng)用領(lǐng)域?qū)⒃絹?lái)越廣,給無(wú)數(shù)患者帶來(lái)簡(jiǎn)單經(jīng)濟(jì)、安全有效的治療方法,減輕患者痛苦,縮短住院時(shí)間,值得廣泛地推廣與應(yīng)用。
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