金貞玉

血鉀高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥，＞7.0 mmol/L則為嚴(yán)重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時(shí)搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停。自2010年5月至2011年5月，我們觀察了22例高鉀血癥患者，觀察短效胰島素注射液治療高鉀血癥的臨床療效及藥物不良反應(yīng)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 22例高鉀血癥患者均為本院2010年3月至2011年4月期間就診患者，均符合第七版內(nèi)科學(xué)高鉀血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。22例患者中，男13例，女8例，年齡38～75歲，平均57歲。血清鉀6.5～7.0 mmol/L，心電圖可見T波高而尖。糖尿病患者突然發(fā)生嚴(yán)重高糖血癥所致的高鉀血癥除外。

1.2 治療方法 在減少鉀攝入，停止使用一切含鉀藥物，如：青霉素鉀鹽，禁食水果、牛奶等含鉀較多的食物，用10%葡萄糖酸鈣20～30 ml加等量5%葡萄糖溶液緩慢靜脈滴注，在鈣離子對(duì)抗鉀離子對(duì)心肌的抑制作用的基礎(chǔ)上，應(yīng)用短效胰島素6～12IU加入5% ～10%葡萄糖注射液500 ml中靜滴，促進(jìn)鉀離子從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。以上處置結(jié)束后，及時(shí)復(fù)查血清鉀，如以上治療未見效，及時(shí)應(yīng)用鈉型交換樹脂排鉀或進(jìn)行透析治療。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效評(píng)定分為顯效、有效、無效三級(jí)評(píng)定。顯效：患者在應(yīng)用短效胰島素治療后血清鉀＜5.5 mmol/L，心電圖恢復(fù)正常;有效：患者在應(yīng)用短效胰島素治療后血清鉀5.5～6.0 mmol/L，心電圖T波較前恢復(fù)，但未完全恢復(fù)正常;無效：患者在應(yīng)用短效胰島素治療后血清鉀未見下降，心電圖表現(xiàn)較前加重。以顯效及有效合計(jì)統(tǒng)計(jì)總有效率。

2 結(jié)果

2.1 短效胰島素治療22例高鉀血癥患者，顯效率為：54.5%(12/22)，有效率為36.4%(8/22)，總有效率為90.9%(20/22)。

2.2 不良反應(yīng) 未見低血糖反應(yīng)、過敏反應(yīng)、胰島素性水腫、屈光失常等不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

高鉀血癥時(shí)鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，而且主要以結(jié)合狀態(tài)存在，直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝活動(dòng);適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細(xì)胞膜兩側(cè)的比值對(duì)維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用;鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，而且常和其他電解質(zhì)紊亂同時(shí)存在，機(jī)體內(nèi)的鉀主要通過腎臟排出體外，因此腎衰竭則是臨床上引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7 mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見，但慢性腎衰竭的晚期腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)尿量減少，在此基礎(chǔ)上鉀攝入過多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出，血鉀可以增高且血鉀也可明顯增高。醛固酮的功能主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管［1］。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，由于腎上腺皮質(zhì)激素減少，表現(xiàn)高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。還可因應(yīng)用β-受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補(bǔ)充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應(yīng)不足細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。腎功能良好者口服鉀鹽一般不會(huì)引起高鉀血癥，但補(bǔ)鉀過量、輸入大量庫存時(shí)間較長的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時(shí)，應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀，積極采取保護(hù)心臟的急救措施對(duì)抗鉀的毒性作用;促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;排除體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度。臨床中患者出現(xiàn)高鉀血癥，應(yīng)立即采取以下措施：靜注鈣劑，鈣與鉀有對(duì)抗作用，能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用;靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100 ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60 ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200 ml或乳酸鈉溶液60～100 ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴(kuò)充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉，對(duì)鉀也有對(duì)抗作用;胰島素加入葡萄糖溶液靜脈滴注，當(dāng)葡萄糖合成糖原時(shí)，胰島素可促進(jìn)鉀離子和鎂離子穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。本研究結(jié)果顯示：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用胰島素加入葡萄糖注射液靜滴，能有效控制高鉀血癥。由此可見，短效胰島素注射液是治療高鉀血癥的有效及理想的藥物，改善臨床癥狀作用顯著，使用方便，副作用少，值得在臨床中廣泛推廣應(yīng)用。

［1］林可可，楊存美．短效胰島素皮下注射劑量及停留時(shí)聞的探討.中國實(shí)用護(hù)理雜志，2011，27(1)：63-64．