程艷 苑華珍

重癥急性胰腺炎(Severe a-cute pancreatitis，SAP)是常見的急腹癥，其發(fā)病急、并發(fā)癥多、病死率高，我院近年來對12例SAP患者應(yīng)用連續(xù)性血液凈化療法，臨床療效滿意，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008～2009年我科收治SAP12例(男10例，女2例)，年齡35～75歲(平均46歲)。12例均符合SAP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)病原因:膽道疾病4例，暴飲暴食或飲酒5例，高脂血癥2例，原因不明1例。其中合并急性腎功能衰竭4例，急性呼吸窘迫綜合征2例，中毒性腦病2例，消化道出血3例，休克2例，彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)1例，合并多臟器功能衰竭(MOF)1例。

1.2 傳統(tǒng)治療 充分的液體復(fù)蘇，禁食，胃腸減壓，藥，吸氧，使用抗生素，營養(yǎng)支持及維護器官功能等治療，2例行有創(chuàng)機械通氣。

1.3 CBP治療方法 12例患者均經(jīng)右側(cè)股靜脈插管留置單針雙腔導(dǎo)管建立體外循環(huán)，采用連續(xù)性靜脈－靜脈血液濾過(CVVH)模式。應(yīng)用德國生產(chǎn)的 Aquarius型床旁血濾機，AV600S(聚砜膜)透析器，置換液采用南京軍區(qū)南京總醫(yī)院的配方，并結(jié)合患者具體情況適當(dāng)調(diào)整電解質(zhì)成分，置換液以前后稀釋方式輸入，流量前稀釋為1500～2500 ml/h，后稀釋500～700 ml/h，血流量為100～150 ml/min，12例患者均采用低分子肝素鈣抗凝，首劑30～40 IU/kg，追加50～100 IU/h;出血傾向者抗凝劑減量，10例血濾器(20±4)h更換，2例高脂血癥患者血濾器(8±2)h更換，患者從發(fā)病到開始CBP治療時間為(2±1.5)d，所有CBP治療時間均達到48 h，此后6例改用間斷24 h CBP，2例CBP治療時間均達到96 h，1例CBP治療時間均達到144 h。

1.4 監(jiān)測指標(biāo) 體溫、血壓、心率、呼吸等生命體征;神經(jīng)精神癥狀和腹部體征等;血常規(guī)、凝血四項、血清淀粉酶、肝腎功能、電解質(zhì)、血氣分析等。

2 結(jié)果

在CBP治療48h后，9例腹痛、腹脹患者中8例逐漸緩解;5例發(fā)熱患者體溫降至正常;2例譫妄患者癥狀逐漸緩解;2例休克患者治療前需用升壓藥，治療后逐漸減量、停藥;6例電解質(zhì)紊亂者恢復(fù)正常，4例急性腎衰竭患者中有2例少尿，2例無尿，治療后尿量逐漸增多至正常，2例行有創(chuàng)機械通氣患者中1例參數(shù)明顯降低，1例因合并MOF放棄治療。12例SAP患者死亡1例，存活11例，死亡者占8.33%，死亡患者系對放棄治療者隨訪證實。11例存活患者，其中2例在我科痊愈出院，出院時癥狀、體征完全消除，血清淀粉酶正常，CT或B超顯示胰腺正常，9例病情平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入普通病房，經(jīng)鞏固治療痊愈出院。

3 討論

SAP的發(fā)病機制目前仍不明確，多種學(xué)說存在，現(xiàn)在認為SAP是一種伴有SIRS的嚴重急腹癥，其可產(chǎn)生大量的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、心肌抑制因子等。多種細胞因子“瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)”，使炎癥反應(yīng)失控，最終導(dǎo)致全身過度炎癥反應(yīng)［1］228～234。這些抗炎因子一方面限制了炎癥的過激發(fā)展，另一方面也抑制了免疫功能，可形成代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)，SIRS和CARS狀態(tài)同時或序貫出現(xiàn)，不僅造成了自身損傷，也降低了對外界打擊的反應(yīng)性。越來越多的證據(jù)表明炎性細胞因子在SAP發(fā)病過程中發(fā)揮著重要的作用。

CVVH是CBP治療中最常用的一種治療方式，具有緩慢、持續(xù)、大量、有效地清除體內(nèi)細胞因子、炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素，穩(wěn)定血流動力學(xué)，減輕液體負荷過重，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的特點。目前亦有CVVH聯(lián)合血液灌流(Hemoperfusion，HP)治療SAP的報道，因灌流器價格昂貴，作用時間短(≤2.5 h)，我們不建議作為所有SAP的常規(guī)治療手段，可用于酒精誘因SAP的早期治療。

［1］姚榛祥.血濾在重癥急性胰腺炎中的應(yīng)用.消化外科，2006，5(02):81-82.