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      惡性腫瘤合并低鈉血癥36例臨床分析

      2011-08-15 00:53:10朱日龍胡向東吳國榮
      實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2011年1期
      關(guān)鍵詞:利尿低鈉血癥肺癌

      朱日龍,胡向東,吳國榮

      (宜黃縣人民醫(yī)院內(nèi)科,江西宜黃344400)

      低鈉血癥是晚期惡性腫瘤最常見的電解質(zhì)紊亂,多見于肺癌、消化道癌和中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤,多由惡性腫瘤本身浸潤、轉(zhuǎn)移、代謝異?;蛑委熯^程引起,一旦發(fā)生,病情常迅速加重,治療復(fù)雜,預(yù)后差[1]。本文通過回顧性分析36例惡性腫瘤合并低鈉血癥患者的臨床資料,探討其臨床特點(diǎn)。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料

      2008年7月至2010年6月宜黃縣人民醫(yī)院共收治惡性腫瘤合并低鈉血癥患者36例,其中男21例,女15例,年齡28~83歲,平均64歲。所有患者均經(jīng)病理學(xué)確診:肺癌20例(其中小細(xì)胞肺癌18例),胃癌8例,肝癌4例,顱內(nèi)腫瘤4例。

      1.2 臨床表現(xiàn)

      36例患者除有各自原發(fā)腫瘤癥狀、體征外,33例患者有不同程度肌無力、納差、全身消瘦、表情淡漠,3例有意識(shí)障礙、低血糖、抽搐。

      1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

      低鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn):>130~135 mmol·L-1為輕度低鈉,120~130 mmol·L-1為中度低鈉,低于120 mmol·L-1為重度低鈉。

      1.4 治療方法

      1)及早診治原發(fā)病,藥物引起者需立即停用。2)糾正水負(fù)荷過多和低鈉血癥,限制水?dāng)z入對(duì)控制癥狀十分重要,對(duì)于一般輕度的低鈉血癥嚴(yán)格限制水?dāng)z入(每日給水約800~1 000 mL),即可消除癥狀,已有嚴(yán)重水中毒癥狀時(shí)可使用速尿,并滴注高滲鹽水0.1 mL·kg-1·min-1,以糾正血鈉濃度和血滲透壓,控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(注意防止肺水腫和維持電解質(zhì)平衡,不可應(yīng)用5%葡萄糖溶液滴注)。3)20%甘露醇125 mL,每4~6 h 1次,亦可酌情應(yīng)用。4)地美環(huán)素有拮抗ADH對(duì)腎小管上皮細(xì)胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用,可用于癌腫等異源ADH分泌,600~1 200 mg·d-1,分3次口服,可于1~2周內(nèi)緩解低鈉血癥,但有腎毒性,可誘發(fā)氮質(zhì)血癥與二重感染;也可試用有類似作用的碳酸鋰治療,但療效不持久,并有嚴(yán)重不良反應(yīng);苯妥英鈉可抑制下丘腦分泌ADH,但療效短暫,無實(shí)用價(jià)值。5)對(duì)于低鈉血癥病史較長,持續(xù)時(shí)間>2周者,配合服用腎上腺皮質(zhì)激素,以發(fā)揮腎血管上皮細(xì)胞保鈉功能,限制尿鈉排泄,每日給予氟氫考的松0.3 mg口服,應(yīng)用5~7 d,復(fù)查血鈉>120 mmol·L-1停用。

      1.5 預(yù)后

      36例經(jīng)限水、補(bǔ)鈉、利尿、ADH拮抗劑、激素治療,以及針對(duì)不同原發(fā)腫瘤給予的病因治療,7~14 d治療后,因低鈉血癥導(dǎo)致的癥狀、體征基本消失;血清鈉恢復(fù)正常22例,占61.1%,血清鈉濃度120~134 mmol·L-112例,占33.3%,血清鈉<120 mmol·L-12例,占5.6%。上述糾正低鈉血癥治療停用后2周,8例患者病情復(fù)發(fā),血清鈉濃度再次下降到120 mmol·L-1以下,重復(fù)上述治療,病情恢復(fù),隨訪4周病情穩(wěn)定。

      2 討論

      低鈉血癥按病因分類為3類[2]。1)低攝入性、缺鈉性低鈉血癥:體內(nèi)鈉總量減少;2)稀釋性低鈉血癥:常由腎衰、肝腎綜合征、皮質(zhì)激素缺乏等引起,還有少見的ADH分泌失調(diào);3)特發(fā)性低鈉血癥:往往發(fā)生于惡性腫瘤晚期患者,嚴(yán)重者出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀。此外還有3種特殊低鈉血癥:1)抗利尿激素異常綜合征(SIADH):如肺部感染、結(jié)核、腫瘤造成ADH異常分泌;2)病態(tài)細(xì)胞綜合征:慢性消耗及危重患者;3)缺鉀性低鈉血癥:臨床常見腫瘤患者合并低鈉血癥,大多數(shù)是由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗,胞內(nèi)滲透壓降低,水由胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移所致。但是腫瘤患者到晚期常常是多臟器功能障礙,因此低鈉血癥的出現(xiàn)不是單一的原因,而是多因素多臟器功能紊亂的結(jié)果,如果不進(jìn)行認(rèn)真分析,可能導(dǎo)致誤診、誤治、漏診。

      惡性腫瘤伴低鈉血癥,其病理基礎(chǔ)為惡性腫瘤細(xì)胞分泌的類抗利尿激素物質(zhì)異常增多,或其活性作用超常,從而導(dǎo)致水潴留,尿鈉排泄增多以及稀釋性低鈉血癥等綜合征,早在1938年Wilker和Crankshan首次提出低鈉血癥與腫瘤的關(guān)系[3]。

      在惡性腫瘤伴低鈉血癥中,惡性腫瘤所占比例有很大差別,文獻(xiàn)[4]報(bào)道小細(xì)胞肺癌居第1位,占7%~47%[4]。本組36例患者中,小細(xì)胞肺癌18例(50%),高于文獻(xiàn)資料報(bào)道,因此小細(xì)胞肺癌更要防治合并低鈉血癥。

      惡性腫瘤合并低鈉血癥還應(yīng)考慮副癌綜合征(特指除腫瘤本身壓迫及浸潤和轉(zhuǎn)移所引起的癥狀以外的其他全身性表現(xiàn),又叫伴癌綜合征)。對(duì)肺癌而言是指肺癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn),包括內(nèi)分泌、神經(jīng)、結(jié)締組織、血液系統(tǒng)和血管系統(tǒng)的異常改變,就內(nèi)分泌系統(tǒng)而言,可分泌促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素樣物及抗利尿激素,后者即可引起稀釋性低鈉血癥,即SIADH表現(xiàn)。

      以上分析表明:治療低鈉血癥的重點(diǎn)在于提高患者生活質(zhì)量,延長患者生命。List A.F.等[5]的研究表明,低鈉血癥對(duì)腫瘤的預(yù)后無影響,但亦有相反觀點(diǎn)。惡性腫瘤伴低鈉血癥是惡性腫瘤常見并發(fā)癥,所以在臨床工作中要高度重視。

      [1] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1168-1169.

      [2] 金惠銘,王建枝.病理生理學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:21-23.

      [3] 張?zhí)鞚?徐光瑋.腫瘤學(xué)[M].天津:天津科學(xué)技術(shù)出版社,1998:2488-2499.

      [4] 于金明,左文述.現(xiàn)代腫瘤急診學(xué)[M].北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社,2006:658-600.

      [5] List A F,Hainsworth J D,Davis B W,et al.The syndrome of inappropriate secrefion of antidiaretic hormone(SIADH)in Small-cell lung cancer[J].J Clin Oncol,1986,4(8):1191-1198.

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