劉凱
(沈陽(yáng)市第九人民醫(yī)院 沈陽(yáng) 110024)
矽肺主要是由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵引起的,以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病,其最常見的并發(fā)癥為肺結(jié)核。兩病合并存在,相互影響,促使病情不斷惡化。機(jī)體對(duì)結(jié)核的免疫主要由細(xì)胞免疫完成,體液免疫作用有限[1]。本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)矽肺患者及健康人群的細(xì)胞免疫水平進(jìn)行檢測(cè),并對(duì)檢測(cè)數(shù)據(jù)加以比對(duì)分析,研究細(xì)胞免疫與矽肺并發(fā)肺結(jié)核的關(guān)系。
健康組:選取在我院體檢正常的退休人員45人,年齡62~75歲?;颊呓M:選取我院收治的矽肺患者52例,年齡60~75歲,不包括影響細(xì)胞免疫水平的疾病,如糖尿病、腫瘤等。
免疫溶血素,TRITEST試劑由美國(guó)BECTON DICKSON公司提供。
美國(guó)BECTON DICKSON公司的流式細(xì)胞儀。
健康組:年齡62~75歲體檢正常的退休人員45人。患者組:矽肺患者52例,其中Ⅰ期矽肺31例,Ⅱ期矽肺11例,Ⅲ期矽肺10例。
采集試驗(yàn)者靜脈血2mL,乙二胺四乙酸抗凝后立即送檢,提取淋巴細(xì)胞13.31,室溫下避光反應(yīng)20min,用美國(guó)BECTON DICKSON公司的流式細(xì)胞儀檢測(cè)。
2組患者外周T血淋巴細(xì)胞亞群。
組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0處理。
矽肺組的CD4百分?jǐn)?shù)較健康組明顯下降,CD8百分?jǐn)?shù)較健康組明顯升高,CD4/CD8比值較健康組明顯下降,3組數(shù)據(jù)比較,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
肺結(jié)核是矽肺最為常見的并發(fā)癥,有研究顯示矽肺與肺結(jié)核存在互為因果的關(guān)系,兩者相互影響。矽肺病變?cè)黾恿朔谓Y(jié)核預(yù)防與治療的難度,而肺結(jié)核病又促進(jìn)了矽肺間質(zhì)纖維化的發(fā)展[2]。細(xì)胞免疫是肺結(jié)核主要的免疫保護(hù)機(jī)制,矽肺患者可能出現(xiàn)細(xì)胞免疫狀態(tài)改變的狀況,矽肺患者易并發(fā)肺結(jié)核可能與此有極為密切的關(guān)系。
表1 健康組與矽肺組數(shù)據(jù)比較(±s)
表1 健康組與矽肺組數(shù)據(jù)比較(±s)
注:與健康組比較,P<0.05
組別 例數(shù) CD4(%) CD8(%) CD4/CD8健康組 45 60.26±6.45 36.28±5.27 1.78±0.45矽肺組 52 54.18±10.23 43.25±13.31 1.47±0.78
T淋巴細(xì)胞是一個(gè)不均一的群體,存在許多分化抗原和功能均不相同的亞群[3]。根據(jù)表面標(biāo)志和功能的不同來劃分,淋巴細(xì)胞可分為CD4和CD8兩大亞群[4]。各亞群淋巴細(xì)胞的功能主要表現(xiàn)為:(1)殺傷靶細(xì)胞;(2)介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng):在CD4淋巴細(xì)胞亞群中,有一類細(xì)胞可活化巨噬細(xì)胞,增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能;3)參與免疫調(diào)節(jié):CD4淋巴細(xì)胞的主要功能是通過分泌淋巴因子,增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答過程,而具有免疫抑制作用的CD8淋巴細(xì)胞可抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞的功能,從而抑制免疫應(yīng)答過程[5],2種作用迥異的T細(xì)胞相互作用,可以保持免疫功能的平衡[6]。
通過對(duì)健康組和矽肺組外周血T細(xì)胞亞群檢測(cè)分析發(fā)現(xiàn)我們推測(cè)矽肺患者易并發(fā)肺結(jié)核與細(xì)胞免疫有重要關(guān)系,由此可以得出臨床在治療矽肺的過程中使用免疫增強(qiáng)劑,從而提高患者的細(xì)胞免疫水平,有可能對(duì)矽肺治療起到關(guān)鍵作用[7],促進(jìn)矽肺治療的效果,并減少肺結(jié)核的發(fā)病幾率。
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