張樹林,孫艷明
患者男性,61歲,因“胸悶、憋氣2周,加重伴心悸2天”入院。該患者入院前2周受涼后出現(xiàn)胸悶、憋氣,心電圖(ECG)檢查示輕度ST-T改變。入院查體:T 37℃,雙肺呼吸音粗,可聞及少量干濕性啰音,扣診心界向左下擴大,心率86次/分,心音低鈍。查血常規(guī)WBC 10×109/L,心肌酶正常,ECG示:Ⅱ、Ⅲ、aVF T波倒置,室內(nèi)傳導延遲。心臟超聲示:左室擴大,左室收縮功能減弱,左室射血分數(shù)(LVEF)46%。既往有2型糖尿病史15年。初步診斷:肺部感染;冠心??;2型糖尿病?;颊呷朐汉笥杩垢腥尽U張冠狀動脈(擴冠)、利尿等治療,2日后喘憋較前明顯好轉,第3日患者突然出現(xiàn)意識喪失,心電監(jiān)護示心室顫動(室顫),立即予心肺復蘇、電除顫等搶救,當即成功轉復竇性心律;3小時后患者再次出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏、短陣室速、室顫,先后予以200J電除顫2次,同時給予靜推艾司洛爾(艾司洛爾10mg加生理鹽水稀釋至10ml,分次靜注)、胺碘酮(1000μg/min,靜注)等抗心律失常治療后,心電監(jiān)護示恢復竇律,患者意識逐漸清醒;次日患者再發(fā)室顫3次,均給予電除顫后恢復竇律;患者發(fā)病時均急查血電解質、心肌酶,肌鈣蛋白波動在(0.3~0.5)ng/ml,轉復竇性心律后ECG示ST-T改變。患者經(jīng)抗心律失常及擴冠、抗感染治療后,生命體征漸趨于平穩(wěn),未再出現(xiàn)心室顫動。為除外冠心病所致惡性心律失常行冠脈造影檢查,顯示:左主干開口局限性狹窄80%,前降支近中段管狀狹窄70%。當日于左主干開口及前降支病變血管處置入4.0×14mm、3.5×24mm吉威公司產(chǎn)支架各1枚。術后患者胸悶、憋氣癥狀減輕,持續(xù)心電監(jiān)護一周觀察未再出現(xiàn)心律失常后出院。隨診觀察3月無明顯不適癥狀,未再有心律失常發(fā)生。
討論 本例患者入院時并無典型心絞痛癥狀,而以發(fā)熱和肺部感染為主,因此入院后以“肺部感染”為第一診斷?;颊呷朐汉?天突然反復出現(xiàn)室顫,并在隨后的24小時內(nèi)出現(xiàn)3次室顫,符合“交感風暴”診斷。交感風暴是指24h內(nèi)室性心動過速或心室顫動反復發(fā)作2次以上,需要立即電復律或電除顫等緊急治療的急性臨床癥候群[1],發(fā)病突然、病情危重、處理棘手、預后惡劣,死亡率約在10%~25%之間[2]。Israel等[3]對交感風暴的誘因進行統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),急性冠狀動脈事件占14%,電解質紊亂占10%,心衰失代償占19%,其他或無明確原因占57%。Emkanjooz[4]研究表明,交感風暴更易發(fā)生于低LVEF(0.30±0.14)及應用IA類抗心律失常的患者。其臨床特點為[5]:①突然起病,急劇惡化。交感風暴可發(fā)生在任何時間,與心電不穩(wěn)定性密切相關。 ②以反復發(fā)作性暈厥伴交感神經(jīng)興奮增高為特點。③心電監(jiān)護或動態(tài)心電圖可記錄到反復發(fā)作性室性心動過速或心室顫動電轉復效果不佳,靜脈應用β受體阻滯劑可有效終止其發(fā)作。
本例因左主干開口狹窄導致交感風暴發(fā)生,臨床上較為罕見,一般冠脈狹窄往往會導致急性心肌梗死(AMI)發(fā)作,而本例則以交感風暴為唯一癥狀,考慮可能與長期狹窄患者耐受及其他血供代償有關,但該狹窄處有可能處在心電易激處,或者心臟本身存在異常心電活動基礎,導致交感風暴發(fā)作。本例通過冠脈支架置入解除狹窄,最終控制了交感風暴的發(fā)作,且近期隨訪結果良好。
交感風暴的治療,消除病因及誘因是終止和預防再發(fā)的基礎。對于冠心病有冠脈狹窄者,應給予經(jīng)冠脈內(nèi)介入治療或冠狀動脈旁路移植術[7],此外,及時糾正心力衰竭、電解質紊亂及酸堿失衡,應用抗焦慮消除精神心理障礙,減少醫(yī)源性致病因素等,也利于交感風暴的終止和復發(fā)。在交感風暴發(fā)作期,電除顫和電復律是恢復血流動力學穩(wěn)定的首要措施,但須同時應用藥物治療,首選β受體阻滯劑,其次為胺碘酮、維拉帕米及其他藥物,如為原發(fā)性短QT綜合征則首選奎尼丁,次選氟卡尼或維拉帕米[6]。在轉復心律后,還須進行合理的心肺腦復蘇治療,以保證重要臟器的血供。本例患者給予行經(jīng)冠脈內(nèi)介入治療后恢復良好,未再出現(xiàn)室顫等惡性心律失常,預后無不適。交感風暴應以預防為主,及時去除誘因,發(fā)作時應盡快進行電復律或除顫,聯(lián)合應用β受體阻滯劑等藥物,有適應證者置入ICD和(或)進行射頻消融以及支架植入或冠脈旁路移植術等均可改善預后。
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