林鋒

患者男性，66歲，因“間斷胸悶、氣喘6年，加重1 h”入院。患者6年前開始出現(xiàn)活動后胸悶、氣喘，休息可緩解。入院當日凌晨無明顯誘因突發(fā)胸悶、氣喘，不能平臥，大汗淋漓，持續(xù)不能緩解。既往有“高血壓病、2型糖尿病、雙下肢靜脈曲張”病史多年，血壓、血糖未控制達標。入院后急查心電圖（ECG）示竇性心動過速，aVR導聯(lián)ST段抬高0.1 mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 及V5～V6導聯(lián)ST段壓低0.1 mV（圖1）。急查心肌酶、心肌標志物均正常，5h后再次復查心肌酶、心肌標志物仍正常，而血清腦鈉肽前體明顯升高（4591 pg/ml），初步診斷為“冠心病、不穩(wěn)定性心絞痛、急性左心衰、心功能Ⅳ級”。

入院2天后，患者心衰得到控制，行冠脈造影檢查，結果顯示冠狀動脈三支嚴重病變（圖2）。于右冠狀動脈置入2枚雷帕素藥物涂層支架、前降支置入1枚雷帕素藥物涂層支架。術后給予拜阿司匹林 （300 mg，qd）和硫酸氯吡格雷（75 mg，bid）雙聯(lián)抗血小板聚集、肝素抗凝以及強化降脂，減輕心肌耗氧等治療。當天下午患者感右下肢近段明顯腫脹、疼痛、活動受限，呈進行性加重。行血管彩色超聲多普勒檢查示右側髂外靜脈遠心端及股總靜脈、股淺靜脈和股深靜脈近心端血栓形成，管腔部分通暢；右側大隱靜脈靜脈瓣功能不良伴中度返流；右下肢動脈粥樣硬化伴斑塊形成（圖3）?？紤]“右下肢深靜脈血栓形成（DVT）”，加用華法林治療，將國際標準化比值（INR）調(diào)整至1.6～2.5。10 d后患者右下肢腫痛明顯緩解，1月后活動基本恢復正常。整個抗凝治療過程中無出血跡象，無肺栓塞并發(fā)癥。出院后繼續(xù)華法令（3.125 mg，每晚1次）抗凝。隨訪3個月未發(fā)生出血等并發(fā)癥。

討論 目前認為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）能夠有效改善冠狀動脈血流，緩解心肌缺血的癥狀[1]，是冠心病的重要治療手段。但由于是在冠狀動脈血管腔內(nèi)進行操作，因此治療中使用的導管、導絲、球囊和支架等均可能損傷血管壁，不可避免會發(fā)生各種并發(fā)癥，嚴重可危及生命。

對于復雜病變、置入支架數(shù)目較多且本身出血風險高的患者，一旦發(fā)生DVT，治療相當棘手[2]，如抗凝過度則可導致出血風險增加，如抗凝不足則有發(fā)生肺栓塞的風險。因此DVT應當以預防為主，對于存在高危因素（如高齡、肥胖、吸煙、臥床、手術、中心靜脈插管、創(chuàng)傷、心力衰竭或呼吸衰竭、有靜脈血栓栓塞癥病史、惡性腫瘤、腎病綜合征）的患者，要有足夠的警惕；由于低劑量普通肝素、低分子肝素或維生素K拮抗劑幾乎不增加有臨床意義出血并發(fā)癥的危險[3]，因此對于存在較高DVT風險的患者除了積極治療原發(fā)病外早期給予低劑量抗凝藥物預防治療有助于減少DVT的發(fā)生風險。

圖1 患者入院ECG

圖2 CAG示三支病變

圖3 右下肢血栓形成

本例患者在雙聯(lián)抗血小板和肝素抗凝過程中仍然發(fā)生了DVT，原因主要包括：①患者血管本身狀態(tài)較差，患者系高齡，糖尿病高血壓多年且控制欠佳，同時合并下肢靜脈曲張，因此血管損傷較為嚴重；②出于控制出血的考慮，對患者術后穿刺點壓迫止血時間過長、沙袋過重以及臥床和術側肢體制動時間過長，這些都是造成患者出現(xiàn)DVT的可能因素；③患者同時存在急性左心衰，血液回流較差，血流瘀滯也是DVT形成的重要因素。但通過肝素和華法林的聯(lián)合抗凝治療，患者DVT得到了迅速有效地緩解，說明在原抗凝基礎上進一步加強抗凝力度能夠治療DVT，但應密切監(jiān)測凝血功能，以免發(fā)生大出血等危險。

[1]張景蘭. 急性冠脈綜合征擇期經(jīng)皮冠脈介入治療術后炎癥和心肌損傷的變化分析[J]. 海南醫(yī)學,2011,22(22):28-9.

[2]孫藝勇,王勇,劉曉飛,等. 藥物洗脫支架介入治療冠心病三支病變合并糖尿病患者的臨床觀察[J]. 中日友好醫(yī)院學報，2009,23(4):220-2.

[3]劉洋. 抗凝抗血小板聚集聯(lián)合應用治療進展性腦卒中療效觀察[J]. 當代醫(yī)學，2012，18(13):54-5.