應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死患者預(yù)后的影響

曲 雷

北京市石景山醫(yī)院急診科，北京 100043

應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死患者預(yù)后的影響

曲 雷

北京市石景山醫(yī)院急診科，北京 100043

目的 探討應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死患者預(yù)后的影響。 方法 選取本院收治的急性心肌梗死患者58例作為研究對象，根據(jù)血糖水平分為Ⅰ組（應(yīng)激性高血糖組）30例，Ⅱ組（無應(yīng)激性高血糖組）28例，并對兩組患者的LVEF及CK-MB峰值及峰值時間以及住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡等心臟事件的發(fā)生率結(jié)果進(jìn)行比較分析。 結(jié)果Ⅰ組的LVEF明顯低于Ⅱ組，Ⅰ組的CK-MB酶峰水平明顯高于Ⅱ組，Ⅰ組CK-MB達(dá)峰值時間明顯長于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。Ⅰ組發(fā)生住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡的心臟事件均明顯多于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。 結(jié)論 應(yīng)激性高血糖是對急性心肌梗死患者判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。

急性心肌梗死；應(yīng)激性高血糖；預(yù)后；影響

急性心肌梗死（AMI）是嚴(yán)重危害人類健康及生命的疾病之一，近年來其發(fā)病率和病死率逐年增加，且日趨年輕化[1]。應(yīng)激是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時所處的一種狀態(tài)，在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖稱之為應(yīng)激性高血糖[2]。急性心肌梗死（AMI）時，機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，產(chǎn)生一過性血糖升高或持續(xù)數(shù)天至半個月左右，入院時血糖水平與AMI的預(yù)后關(guān)系密切。 本研究旨在探討應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死患者預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010年1月～2012年1月收治急性心肌梗死患者58例作為研究對象，符合WHO中規(guī)定的AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病均在24 h內(nèi)，排除肝和（或）腎功能不全；感染、自身免疫性疾病、嚴(yán)重的慢性疾病（如晚期肝硬化、腫瘤等）等。既往均無糖尿病病史及心律失常病史。所有患者或家屬均簽訂知情同意書。心功能分級按臨床表現(xiàn)以Kilip標(biāo)準(zhǔn)判斷。其中，男35例，女23例，年齡58～76歲。應(yīng)激性高血糖：指入院時血糖濃度＞8.9 mmol/L；急性心肌梗死患者根據(jù)血糖水平分為Ⅰ組（應(yīng)激性高血糖組）30例，Ⅱ組（無應(yīng)激性高血糖組）28例，兩組患者的性別、年齡、梗死部位、伴隨疾病、有吸煙史等臨床資料方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組性別、平均年齡、心肌梗死的部位及伴隨疾病等一般資料比較（n）

1.2 方法

所有入選對象均抽取清晨空腹靜脈血，測定血糖（氧化酶法）、心肌酶譜（取CK-MB最高值作為峰值進(jìn)行研究）、血液生化、血常規(guī)等，同時進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，所有患者在接受PCI治療的同時均給予肝素鈉、腸溶阿司匹林、硝酸酯制劑、β-阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及他汀類藥物等治療，入院第2周行心臟超聲檢查，測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。平均住院2～3周，并觀察隨訪3個月，以住院及（或）觀察期間的心血管事件為終點。心血管事件包括心血管死亡和任何心血管事件（心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律失常、死亡等）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理，其中計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用方差分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗水準(zhǔn)取α=0.05，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組LVEF及CK-MB峰值及峰值時間比較

見表2。Ⅰ組的LVEF明顯低于Ⅱ組，Ⅰ組的CK-MB酶峰水平明顯高于Ⅱ組，Ⅰ組CK-MB達(dá)峰值時間明顯長于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

表2 兩組LVEF及CK-MB峰值及峰值時間比較

2.2 不同血糖水平急性心肌梗死患者心臟事件發(fā)生情況比較

見表3。Ⅰ組發(fā)生住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡的心臟事件均明顯多于Ⅱ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

表3 不同血糖水平急性心肌梗死患者心臟事件發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

應(yīng)激性高血糖并非糖尿病，當(dāng)應(yīng)激因素消除后，血糖可恢復(fù)正常。近年來研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性高血糖在AMI中經(jīng)常存在，應(yīng)激性高血糖的出現(xiàn)是AMI預(yù)后不良的一個危險因素，對于預(yù)測心血管疾病的發(fā)生有重要的價值[3]。

AMI患者發(fā)病時出現(xiàn)劇烈疼痛、過度焦慮、恐懼，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量顯著增加，使組織出現(xiàn)缺氧、缺血，梗死面積擴(kuò)大[4]；高血糖產(chǎn)生滲透性利尿作用，導(dǎo)致血容量下降和血流動力學(xué)改變，加重心功能不全。還可使心肌細(xì)胞的應(yīng)激性增加，致顫閾降低，致死性心律失常的發(fā)生率上升，心律失常又誘發(fā)和加重心力衰竭[5]。本組資料顯示，Ⅰ組發(fā)生住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡的心臟事件均明顯多于Ⅱ組。焦云麗[6]對86例既往無糖尿病病史的急性心肌梗死患者入院后次日測空腹血糖分組，分為血糖正常組（空腹血糖≤6.1 mmol/L）和血糖增高組（>6.1 mmol/L），并持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，結(jié)果顯示，血糖增高組的急性心肌梗死患者心律失常的發(fā)生率明顯高于血糖正常組 （P＜0.01），進(jìn)一步證明，應(yīng)激性血糖升高的急性心肌梗死患者心律失常的發(fā)生率明顯增高，預(yù)后差。

人體處于過度應(yīng)激狀態(tài)時，使左室內(nèi)徑增大，室壁厚度變薄，形成“左心室重構(gòu)”，最終引起左心室射血分?jǐn)?shù)降低。本組資料顯示，Ⅰ組的LVEF明顯低于Ⅱ組，Ⅰ組的CK-MB酶峰水平明顯高于Ⅱ組，Ⅰ組CK-MB達(dá)峰值時間明顯長于Ⅱ組。與既往報道的結(jié)果相一致。我們在觀察中還發(fā)現(xiàn)，Ⅰ組5例患者、Ⅱ組4例患者在病情好轉(zhuǎn)或痊愈后仍用降糖藥物維持血糖正常，考慮可能由于患者在AMI前已患有糖尿病，病前未被發(fā)現(xiàn)。

綜上，應(yīng)激性高血糖是對急性心肌梗死患者判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一，對于用藥物控制應(yīng)激性高血糖能否改善AMI的預(yù)后尚需前瞻性大規(guī)模的臨床研究。

[1]孫月亮，常文雄，馮小智.應(yīng)激性高血糖對急性心肌梗死的影響[J].按摩與康復(fù)醫(yī)學(xué)，2011，4（47）：8-9.

[2]程純，許左雋，黃海怡，等．急性心肌梗死患者應(yīng)激性血糖升高的臨床研究[J].中國臨床保健雜志，2009，12（6）：577-578．

[3]蔣麗霞.急性心肌梗死并發(fā)應(yīng)激性高血糖的危險因素分析及血糖值對患者預(yù)后的影響研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（6）：21-22.

[4]段連強(qiáng)，王廷選．應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死相關(guān)因素分析[J].中外健康文摘，2009，40（6）：605-606．

[5]賈春梅，李春學(xué)，崔瑩，等．應(yīng)激性高血糖發(fā)病機(jī)制[J].河北醫(yī)藥，2011，33（12）：1877-1878.

[6]焦云麗.應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死并發(fā)心律失常相關(guān)性探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（3）：146-147.

R542.2+2

B

1674-4721（2012）07（b）-0233-02

2012-04-18 本文編輯：馬 雙）