盧 健 范 穎 王麗娜 林庶茹

遼寧中醫(yī)藥大學(xué)方劑學(xué)科，沈陽110032；＊通訊作者

目的：通過觀察潰瘍性結(jié)腸炎（UC）模型大鼠結(jié)腸粘膜組織 NF－κBp65、IL－1β、TNF－α、IL－17、IL－4、IL－10、IL－13蛋白表達(dá)的變化，拆方研究四逆散對實驗性細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控作用。方法：采用正交設(shè)計，將140只SD大鼠按體重隨機(jī)分為14個組，分別為正常組、模型組、對照組、四逆散組、柴芍枳組、柴芍甘組、柴枳甘組、芍枳甘組、柴芍組、柴枳組、柴甘組、芍枳組、芍甘組、枳甘組。免疫法造模，分別給予四逆散不同配伍藥物進(jìn)行干預(yù)，連續(xù)29天。采用免疫組化法檢測結(jié)腸粘膜組織NF－κBp65蛋白水平，根據(jù)結(jié)果選擇正常組、模型組、四逆散組、柴芍枳組和柴芍組進(jìn)行實驗，采用 ELISA 檢測結(jié)腸粘膜組織IL－1β、TNF－α、IL－17、IL－4、IL－10、IL－13的蛋白水平。結(jié)果：模型組大鼠結(jié)腸組織NF－κBp65活性明顯高于正常組（P＜0.05），拆方研究表明，除柴甘組和枳甘組外，其余各給藥組NF－κBp65均顯著降低（P＜0.05），以四逆散組最為明顯，其次為柴芍枳組和柴芍組作用顯著。模型組大鼠結(jié)腸粘膜組織的IL－1β、TNF－α、IL－17蛋白水平顯著高于正常組（P＜0.05），IL－4、IL－10、IL－13顯著低于正常組（P＜0.05）；與模型組比較，四逆散組、柴芍枳組和柴芍組IL－1β、TNF－α、IL－17均顯著降低（P＜0.05），而IL－4、IL－10、IL－13均顯著升高（P＜0.05）；與四逆散組比較，柴芍枳組IL－4水平明顯降低（P＜0.05），其余各指標(biāo)無顯著性差異。結(jié)論：四逆散能夠干預(yù)實驗性UC，抑制UC大鼠結(jié)腸黏膜組織NF－κBp65的分泌，同時下調(diào)促炎因子IL－1β、TNF－α、IL－17水平，上調(diào)抗炎因子IL－4、IL－10、IL－13水平，調(diào)控 UC細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)。此作用可能與 TLRs／NF－κB通路有關(guān)。