王利平
在我國(guó),胃癌的發(fā)生率和死亡率仍較高,其原因不僅與飲食和幽門螺桿菌感染有關(guān),更與腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移引起凝血、纖溶系統(tǒng)紊亂密切相關(guān)[1]。本文報(bào)道117例晚期胃癌患者凝血酶原時(shí)間(PT)、纖維蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)及D-二聚體(DD)的檢測(cè)分析結(jié)果。
選擇2010年1月~2012年1月在本院住院的晚期胃癌患者117例(病例組,均經(jīng)病理和影像學(xué)診斷,臨床分期為Ⅲ-Ⅳ期),其中男87例,女30例,年齡27~89歲,平均58歲;選擇100例健康體檢者作為對(duì)照組,其中男72例,女28例,年齡26~88歲,平均55歲。病例組排除合并心腦血管疾病和肝臟疾病的患者,采血前均停止放、化療2周或以上,并在2周內(nèi)未使用止血和抗凝藥物。
病例組及對(duì)照組均采空腹靜脈血3ml于含109mmol/L枸櫞酸鈉抗凝管中,3 000r/min離心10min分離血漿。
PT、FIB、APTT、TT和 D-D檢測(cè)均采用 CA7000全自動(dòng)凝血分析儀及配套試劑(日本Sysmex公司),嚴(yán)格按儀器操作說(shuō)明進(jìn)行測(cè)定。
應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。檢測(cè)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,病例組與對(duì)照組檢測(cè)水平差異采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
病例組有82.9%(97/117)的患者 PT 延長(zhǎng),53.8%(63/117)FIB增高,47.0%(55/117)APTT延長(zhǎng),3.3%(39/117)TT延長(zhǎng),D-D升高者102例,占87.2%。
與對(duì)照組比較,病例組血漿PT、APTT、TT明顯延長(zhǎng)(P<0.05),血漿FIB和D-D水平明顯升高(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組凝血指標(biāo)和D-D檢測(cè)結(jié)果比較(s)
表1 兩組凝血指標(biāo)和D-D檢測(cè)結(jié)果比較(s)
注:與對(duì)照組比較,1)P<0.05
組別 對(duì)照組(n=100)晚期胃癌組(n=117)PT(s)12.40±1.70 22.70±5.401)FIB(g/L)2.93±0.63 5.01±1.301)APTT(s)37.00±2.10 50.90±7.501)TT(s)16.50±2.20 25.30±7.301)D-D(mg/L)0.08±0.01 1.88±0.211)
PT、APTT和TT是反映機(jī)體內(nèi)、外源性凝血功能的指標(biāo)。本研究顯示,晚期胃癌患者存在凝血功能異常。其原因可能由于瘤體的惡性增長(zhǎng)、機(jī)體消耗過(guò)多和胃部消化不良導(dǎo)致的營(yíng)養(yǎng)不良,以及腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移,消耗了大量凝血因子所致[2]。
FIB升高不僅提示機(jī)體處于高凝狀態(tài)及血栓形成傾向。而且參與腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移過(guò)程。惡性腫瘤細(xì)胞借助與微血栓黏附,定植在血管內(nèi)皮下,躲避免疫攻擊,并外滲進(jìn)入周圍組織,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。此外,腫瘤細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌纖維蛋白溶解酶,并激活其抑制劑,阻止FIB降解,也使FIB水平升高。
D-D是FIB單體經(jīng)活化因子交聯(lián)后,經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的降解產(chǎn)物,是反映纖溶活性的分子標(biāo)志物,其血漿水平升高能特異性提示繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)。腫瘤細(xì)胞具有較高的纖溶活性,可分泌大量纖溶酶原激活物使局部纖維蛋白溶解致D-D水平升高。從而提示患者繼發(fā)纖溶增強(qiáng),應(yīng)及時(shí)干預(yù),防止并發(fā)DIC。
實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)晚期腫瘤患者凝血功能和D-D水平有助于臨床醫(yī)師掌握患者的病情動(dòng)態(tài)并采取針對(duì)性治療措施,提高患者生存質(zhì)量,延長(zhǎng)生存時(shí)間。