王海燕，姜衛(wèi)星（綜述），籍振國，劉坤申（審校）

（1.河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北石家莊 050031；2.冀中能源峰峰集團(tuán)有限公司總醫(yī)院普外科，河北邯鄲 056200）

·綜 述·

心電圖對擴(kuò)張型心肌病患者猝死相關(guān)危險(xiǎn)因素的研究現(xiàn)狀

王海燕1，姜衛(wèi)星（2綜述），籍振國1，劉坤申（1審校）

（1.河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北石家莊 050031；2.冀中能源峰峰集團(tuán)有限公司總醫(yī)院普外科，河北邯鄲 056200）

心肌病，擴(kuò)張型；心電描記術(shù)；猝死

擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）是心肌的一種原發(fā)疾病，主要特點(diǎn)為左側(cè)或雙側(cè)心室擴(kuò)大，并伴有心室舒張和收縮功能障礙。DCM的病因和發(fā)病機(jī)制至今尚不十分清楚，可以是特發(fā)性、家族性或遺傳性、病毒感染和（或）免疫性、酒精性或中毒性。在DCM的眾多病因和發(fā)病機(jī)制中，其中基因易感性、病毒感染及自身免疫反應(yīng)在DCM致病過程中起著重要作用。DCM雖然在各年齡組均有發(fā)病，但以中青年多見。對DCM患者發(fā)生惡性心律失常及猝死的相關(guān)因素進(jìn)行分析，進(jìn)而篩選出發(fā)生心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）或惡性心律失常的高?；颊?，并對這些高?；颊哌M(jìn)行早期預(yù)防及干預(yù)，可使DCM患者從早期預(yù)防及治療中獲得更多益處?，F(xiàn)就心電圖特征對DCM患者猝死相關(guān)危險(xiǎn)因素分析，綜述如下。

1 QRS波時(shí)限增寬

QRS波群時(shí)限增寬提示心室內(nèi)除極傳導(dǎo)的時(shí)間延長，是心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的表現(xiàn)。Sha等［1］對128例心功能不全（射血分?jǐn)?shù)≤40%）的DCM進(jìn)行了觀察，發(fā)現(xiàn)QRS波（QRS波時(shí)限＜120ms）碎裂的DCM患者和QRS波時(shí)限增寬DCM患者（與QRS波時(shí)限正常且不具有碎裂性DCM患者相比）都有較高的病死率和快速性室性心律失常事件發(fā)生率。Dhar等［2］對多中心自動除顫器植入試驗(yàn)（multicenter automatic defibrillator implantation trial，MADITⅡ）中的1 232例患者進(jìn)行研究，其中3/5的患者接受植入型心 臟 轉(zhuǎn) 復(fù) 除 顫 器（implantation cardioverter defibrillator，ICD）及傳統(tǒng)藥物治療，2/5的患者只接受傳統(tǒng)藥物治療。發(fā)現(xiàn)藥物治療組的138例寬QRS波群（QRS波群時(shí)限≥140ms）的患者發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)是窄QRS波群（QRS波群時(shí)限＜120ms）患者的2倍多，而ICD治療組，寬QRS波時(shí)限患者發(fā)生SCD（或由于室速或室顫引起放電的患者發(fā)生心律失常）的風(fēng)險(xiǎn)與非寬QRS波群（P＜140ms）患者相同。研究［3］發(fā)現(xiàn)，QRS波時(shí)限增寬和左束支傳導(dǎo)阻滯是缺血性心肌病或非缺血性心肌病SCD的預(yù)測指標(biāo)。無選擇的心力衰竭人群中調(diào)查發(fā)現(xiàn)QRS波時(shí)限與心肌收縮功能不全線性相關(guān)，但與全因性死亡無關(guān)［4］。目前，QRS波時(shí)限增寬對原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者猝死預(yù)測尚存在爭議。

QRS波群增寬反映了不同部位心肌細(xì)胞除極速度、持續(xù)時(shí)間不一致性增大，即心肌細(xì)胞膜電活動的異常，心電活動異?？赡軐?dǎo)致不同部位心肌細(xì)胞除極離散度增大，導(dǎo)致惡性心律失常發(fā)生，同時(shí)心肌細(xì)胞電活動異常往往造成左右心室或左心室內(nèi)機(jī)械收縮同步性降低或喪失，從而加重心力衰竭，影響心臟的射血功能；左束支傳導(dǎo)阻滯引起左心室激動及收縮延遲，導(dǎo)致左心室舒張時(shí)間縮短，進(jìn)而導(dǎo)致左心室充盈時(shí)間縮短，進(jìn)一步降低心臟的射血功能，加重心力衰竭及猝死的發(fā)生。同時(shí)QRS波時(shí)限還受左心室體積大小、左心室收縮末容積及舒張末容積影響，當(dāng)左心室肥厚、左心室收縮末容積擴(kuò)大和（或）左心室舒張末容積擴(kuò)大時(shí)都可導(dǎo)致QRS波時(shí)限的增寬。這也可能是DCM患者QRS波時(shí)限增寬的原因，也可能是導(dǎo)致QRS時(shí)限增寬患者病死率高的原因。DCM患者死亡的主要原因?yàn)檫M(jìn)行性的心力衰竭、惡性心律失常（因心肌本身或心力衰竭導(dǎo)致惡性心律失常），臨床上應(yīng)用QRS波群時(shí)限對DCM患者發(fā)生SCD進(jìn)行危險(xiǎn)分層，有助于對DCM患者進(jìn)行早期干預(yù)，早期進(jìn)行ICD或除顫式心臟再同步起搏器（cardiac resynchronization herapy-defibrillators，CRT-D）治療，預(yù)防SCD的發(fā)生。

2 QT間期及動態(tài)變化

QT間期相當(dāng)于心室肌的總不應(yīng)期，代表心室除極和復(fù)極所需的總時(shí)間，其主要是心室復(fù)極時(shí)間，在惡性心律失常發(fā)生的病理生理機(jī)制及患者的危險(xiǎn)評估中扮演著重要的角色。

正常竇性心律時(shí)QT間期為0.32～0.44s，經(jīng)心率矯正QT間期為0.40～0.44s，女性較男性稍長。QT間期延長也即心室肌不應(yīng)期的延長，從而導(dǎo)致心肌興奮性、傳導(dǎo)性、不應(yīng)期等電生理特性的不一致，易導(dǎo)致惡性心律失常事件的發(fā)生。研究［5］發(fā)現(xiàn)，QT間期延長與SCD發(fā)生密切相關(guān)，原發(fā)性QT間期延長的患者發(fā)生SCD的風(fēng)險(xiǎn)增加5.0倍。Wedekind等［6］研究發(fā)現(xiàn)，QT間期＞500ms的長QT綜合征和暈厥是再次發(fā)生心血管事件的強(qiáng)烈的預(yù)測因素。QT間期延遲往往可導(dǎo)致心肌復(fù)極離散度增大，即QT離散度增大。QT離散度增大與各種臨床環(huán)境下的心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，如Brugada綜合征、長QT間期綜合征、心力衰竭、冠狀動脈疾病、陳舊性心肌梗死及肥厚性心肌病等。DCM患者的QT離散度較大（正常心肌組織QT離散度＜30ms，＞50ms稱為心肌離散度增大），QT離散度＞80ms是DCM患者發(fā)生猝死和心律失常的獨(dú)立預(yù)測因子［7］。Guo等［8］為探討DCM患者心率變異率、QT間期離散度及心功能的關(guān)系，對81例DCM患者進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)QT離散度增加與心力衰竭明顯相關(guān)，對DCM患者預(yù)后的預(yù)測具有較高臨床價(jià)值。然而，也有研究［9］發(fā)現(xiàn)，DCM的存活者、死亡者及心臟移植者心室肌復(fù)極離散度沒有顯著的不同，QT離散度不是心臟性猝死預(yù)測因子。目前認(rèn)為QT間期及QT離散度對DCM患者猝死的危險(xiǎn)預(yù)測價(jià)值尚不確定。可能是DCM猝死者或發(fā)生惡性心律失常者與未發(fā)生猝死或心律失常事件的DCM患者QT間期及QT離散度的重疊程度較大，也可能與普通心電圖參數(shù)受影響因素較多，不能更好反映心室的復(fù)極化過程有關(guān)。QT間期動態(tài)變化對心臟性猝死的危險(xiǎn)分層，是一種新穎的方法。QT間期的動態(tài)變化包括：QT間期與RR間期的關(guān)系（即QT/RR）和矯正心率的QT間期。兩者都為經(jīng)心率矯正的QT間期，但意義不同，QTc為去除心率影響后的QT間期，QT/RR表示QT間期隨心動周期變化改變的程度，常人白天QT比值為0.196，夜間為0.133。Bao等［10］為了探討QT間期頻率適應(yīng)性對心臟性猝死預(yù)測價(jià)值，對55例DCM患者和27例健康人QT間期頻率適應(yīng)性進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)QT/RR≥0.210的DCM患者發(fā)生猝死率為 54.5%，而 QT/RR＜0.210發(fā)生猝死為21.1%，左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%并且具有非持續(xù)性室速的 DCM患者猝死率為62.5%。QT/RR≥0.210，且具有非持續(xù)性室速及左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%的DCM患者猝死率77.8%。Iacoviello等［11］對179例有室速和或室顫病史的DCM患者的QT間期動態(tài)變化進(jìn)行了分析，平均隨訪39個月，其中9例發(fā)生猝死，15例經(jīng)歷室速和（或）心室顫動。多變量分析發(fā)現(xiàn)，左心室射血分?jǐn)?shù)、非持續(xù)性室性心動過速及QT/RR與心律失常事件發(fā)生顯著相關(guān)。由于心房顫動、起搏心律、異常的心室復(fù)極會影響QT間期的動態(tài)變化，因此QT間期動態(tài)變化作為預(yù)測DCM患者發(fā)生猝死的一項(xiàng)指標(biāo)也受到一定的限制。盡管QT間期、QT離散度及QT間期動態(tài)變化目前尚未廣泛應(yīng)用于臨床，但對惡性心律失常及心臟性猝死發(fā)生的預(yù)測已引起了廣泛關(guān)注。

3 信號平均心電圖

信號 平 均 心 電圖（the signal-averaged electrocardiogram，SAECG）即以體表心電圖方式檢測心室晚電位的一種形式。心室晚電位是指出現(xiàn)在QRS波終末并延長至 ST段的低振幅碎裂波。SAECG參數(shù)主要包括：QRS波終末電壓低40μV時(shí)限（low amplitude signalduration below 40μV，LAS40）及QRS波終末40ms平均平方根電壓（root mean square voltage in last 40 ms of the QRS，RMS40）。Takigawa等［12］對53例接受ICD治療的DCM患者，平均隨訪（55±36）個月，發(fā)現(xiàn)24h內(nèi)超過2次放電患者18例，對此18例患者SAECG分析發(fā)現(xiàn)，LAS40≥56ms的DCM患者發(fā)生電風(fēng)暴（室速、室顫等快速心律失常及SCD）風(fēng)險(xiǎn)要比LAS40＜56ms的DCM患者高，預(yù)測敏感性達(dá)94%，特異性達(dá)74%；RMS40≤11.7μV的DCM患者發(fā)生電風(fēng)暴風(fēng)險(xiǎn)比RMS40＞11.7μV DCM患者高，預(yù)測電風(fēng)暴的敏感性100%，特異性71%；LAS40延長10ms發(fā)生電風(fēng)暴風(fēng)險(xiǎn)會增加40%，而當(dāng)RMS40增加1μV則DCM患者發(fā)生電風(fēng)暴的風(fēng)險(xiǎn)將會降低12%。具有異常 SAECG的 DCM病患者發(fā)生 SCD是正常SAECG的DCM患者的3.7倍，總心臟病死率是正常DCM患者2.1倍［13］。很多臨床研究［14］發(fā)現(xiàn)，心室晚電位常見于有持續(xù)性室速（自發(fā)的或誘發(fā)）冠心病患者，也可見于DCM患者，異常信號平均心電圖（晚電位陽性）在DCM患者陽性率25%～30%，有持續(xù)室速者異常信號平均心電圖檢出率明顯增高。

異常SAECG是缺血性心肌病心力衰竭患者所有死亡的獨(dú)立預(yù)測因子，而不是原發(fā)性DCM死亡的預(yù)測因素。心肌活檢證明，心肌組織纖維化多的患者比心肌組織纖維化少的具有長QRS波時(shí)限和低LAS40。心室晚電位常發(fā)生在有心肌梗死病史的患者，這可能與心肌梗死后形成的瘢痕纖維有關(guān)，心肌瘢痕纖維導(dǎo)致心電活動不一致，心電活動的不一致可導(dǎo)致心肌興奮性、傳導(dǎo)性及不應(yīng)期等的異常，從而促進(jìn)心律失常事件發(fā)生，尤其是快速性室性心律失常發(fā)生。

心室晚電位是心肌延遲除極產(chǎn)生電位，是局部不同步緩慢傳導(dǎo)的結(jié)果，表明心室內(nèi)存在潛在折返徑路。心室晚電位促進(jìn)了心電不穩(wěn)定性，增加了室速、室顫的發(fā)生。當(dāng)觸發(fā)因素（心肌缺血、室性期前收縮、自主神經(jīng)張力不平衡等因素存在時(shí)）激活心室內(nèi)潛在折返徑路時(shí)即可引起室性心律失常。

目前，SAECG主要用于預(yù)測室性心律失常事件的發(fā)生。異常SAECG可能是持續(xù)性室速和心臟性猝死預(yù)測指標(biāo)，SAECG對惡性心律失常及SCD陰性預(yù)測值較高，可能是束支傳導(dǎo)阻滯降低了SAECG的預(yù)測的特異性，也可能與心室晚電位在不同疾病中的預(yù)測價(jià)值及預(yù)測指標(biāo)臨界值不同有關(guān)。

4 T波電交替

T波電交替（T wave alternans，TWA）指心電圖上T波振幅、形態(tài)甚至極性的逐搏交替變化，它與惡性室性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)。TWA為毫伏水平電震蕩，通常情況下裸眼觀察不到，需借助計(jì)算機(jī)或電腦處理才能觀察到其存在，但在下述與心律失常發(fā)生密切相關(guān)情況下則比較明顯，甚至可通過體表心電圖觀察到TWA。如長QT間期綜合征、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血等。TWA可以發(fā)生在心率加快的正常心臟，也可發(fā)生在器質(zhì)性病變或毒性物質(zhì)損害的心臟。Calo等［15］對5 681例缺血性和原發(fā)性心肌病患者（平均年齡 62歲，平均射血分?jǐn)?shù)32.5%），平均隨訪26個月，發(fā)現(xiàn)微伏TWA對缺血性和原發(fā)性心肌病患者的心源性死亡和惡性性心律失常預(yù)測價(jià)值相似，陽性預(yù)測值14%，陰性預(yù)測值95%。其中陽性微伏TWA的缺血性和原發(fā)性心肌病患者發(fā)生心源性死亡或惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)為不確定性微伏TWA的5倍。

植有心臟除顫儀患者發(fā)生惡性心律失常（室速、室顫）前的心電圖TWA現(xiàn)象比較明顯。也有研究［16］發(fā)現(xiàn)，微伏TWA對室性心律失常事件發(fā)生的預(yù)測價(jià)值不高。T波為心室肌快速復(fù)極形成的，對應(yīng)于動作電位2相、3相，可見TWA，即心室復(fù)極電交替。主要是動作電位2相、3相電活動異常?；诖?，TWA作為評估ICD植入患者（心肌梗死后左心室射血分?jǐn)?shù)≤40%或心律失常病史）的獲益程度及預(yù)測心律失常發(fā)生可能優(yōu)于左心室射血分?jǐn)?shù)，因左心室射血分?jǐn)?shù)主要反映心肌收縮功能，TWA可以直接反映心肌電活動。

關(guān)于TWA的機(jī)制目前主要有2種觀點(diǎn)：①動作電位（the action potential duration，APD）重建學(xué)說；②鈣離子循環(huán)學(xué)說。第1種觀點(diǎn)認(rèn)為，動作電位重建是心率增快時(shí)動作電位正常復(fù)位現(xiàn)象，即超過一定閾值的相同心率下心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)間不完全相同，而是呈長、短交替。這種機(jī)制為心率增快時(shí)確保心肌舒張期充盈的適應(yīng)性現(xiàn)象。第2種觀點(diǎn)認(rèn)為，細(xì)胞內(nèi)鈣離子循環(huán)，認(rèn)為TWA的機(jī)制為過快的心室率超過了心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的能力。對于TWA機(jī)制雖2種觀點(diǎn)不同，但都支持TWA的心率依賴性。有研究［17］發(fā)現(xiàn)，胸前導(dǎo)聯(lián)Ⅴ1～Ⅴ6TWA T波振幅每增加20μV心血管死亡危險(xiǎn)比增加1.486倍（95%可信區(qū)間為 1.127～1.952，P= 0.005）。TWA過程中T波振幅增高發(fā)生心血管病死亡及SCD危險(xiǎn)增大。De Ferrari等［18］對1 456例DCM患者進(jìn)行評定，也發(fā)現(xiàn)異常TWA患者（包括TWA陽性及TWA不確定性）發(fā)生SCD和（或）致命性心律失常風(fēng)險(xiǎn)比正常TWA患者高3倍。

盡管這些結(jié)果明顯指出TWA對DCM患者發(fā)生SCD或致命性心律失常危險(xiǎn)分層非常有效，但由于TWA為毫伏水平電震蕩，臨床上檢測及發(fā)現(xiàn)較為困難，實(shí)際其陽性預(yù)測價(jià)值并不高。TWA具體機(jī)制目前尚不十分清楚，通常認(rèn)為心肌缺血可誘發(fā)TWA的發(fā)生。鑒于此，TWA反映單個心肌細(xì)胞復(fù)極交替，最可能出現(xiàn)在心率加快時(shí)，認(rèn)為過快的心室率超過了心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的能力，從而引起復(fù)極交替（TWA陽性標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定為，心率 ＜100次/min，開始出現(xiàn)＞1.9μV T波交替現(xiàn)象），即單個心肌細(xì)胞膜電不穩(wěn)定性，易引起心律失常發(fā)生。TWA易引起心律失常還可能是其增加了相鄰心肌細(xì)胞間的電不均一性。TWA與室性心動過速和室顫之間具有密切相關(guān)性，合理應(yīng)用TWA提高室性心律失常診斷正確率和危險(xiǎn)分層，鑒別可能發(fā)展為致命性心律失?；颊摺?/p>

5 心率震蕩（heart rate turbulence，HRT）

HRT指在室性期前收縮后，出現(xiàn)竇性心率加速，隨后減速的現(xiàn)象，可有效預(yù)測心肌梗死后患者的危險(xiǎn)性，見于正常人。如果室性期前收縮后竇性心律的RR間期無明顯變化，表明HRT減弱后消失，見于器質(zhì)性心臟病猝死的高危人群。

HRT的主要參數(shù)包括震蕩起始（turbulance onset，TO）及震蕩斜率（turbulance slope，TS）。TO描述的是室性期前收縮后竇性心率是否存在加速現(xiàn)象，TS是用來描述室性期前收縮后是否存在竇性心率減速的現(xiàn)象。汪永輝等［19］研究發(fā)現(xiàn)，DCM患者室性早搏后HRT現(xiàn)象減弱，且DCM患者中TO與左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室舒張末內(nèi)經(jīng)等明顯相關(guān)，HRT可能成為DCM患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)的一個新指標(biāo)。因此，HRT可用來預(yù)測DCM患者SCD的風(fēng)險(xiǎn)。有學(xué)者對68例DCM患者的研究顯示，HRT參數(shù)與心臟病病死率密切相關(guān)，TS可以作為DCM病死率的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)［14］。震蕩跳躍（turbulance jumping，TJ）指相鄰RR間期最大差值，可以用于預(yù)測植入埋藏式ICD的DCM患者室速、室顫的再發(fā)生率。HRT的發(fā)生機(jī)制目前尚不完全清楚，許多研究認(rèn)為HRT與壓力反射、室性期前收縮直接作用及交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)張力密切相關(guān)。

目前臨床上對DCM患者發(fā)生SCD及惡性心律失常預(yù)測指標(biāo)還有室性期前收縮易損指數(shù)、T波峰末間期、QRS-T波角度、碎裂QRS波、長-短周期現(xiàn)象等指標(biāo)。左心室射血分?jǐn)?shù)預(yù)測SCD的能力已被很多臨床試驗(yàn)證實(shí)，但敏感性及特異性均較低，但左心室射血分?jǐn)?shù)聯(lián)合心室晚電位是多種心臟病患者發(fā)生室性心律失常的獨(dú)立預(yù)測因子，且與心內(nèi)電生理檢查高度一致。上述無創(chuàng)技術(shù)對DCM患者發(fā)生SCD或惡性心律失常事件雖都有一定價(jià)值，但由于受到技術(shù)、環(huán)境或一些不可避免因素影響，總體評價(jià)其預(yù)測價(jià)值有限。臨床上應(yīng)聯(lián)合上述指標(biāo)，綜合分析、客觀評估，必要時(shí)可行電生理檢查。目前通過上述檢查手段，雖能發(fā)現(xiàn)心電信號異常變化，但引起心電信號變化的內(nèi)在機(jī)制及心肌細(xì)胞膜上離子通道具體改變，尚不十分清楚，且上述因素之間的相互關(guān)系以及作用機(jī)制也需進(jìn)一步研究。鑒于此，首先應(yīng)建立敏感性及特異性均較高的預(yù)測SCD死或惡性心律失常發(fā)生指標(biāo)，篩選出DCM的高?；颊?，從而對擴(kuò)張性心肌病高?；颊哌M(jìn)行早期預(yù)防及治療，降低DCM患者猝死率及病死率。

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（本文編輯：趙麗潔）

R542.2

A

1007-3205（2012）09-1106-05

2011-11-24；

2012-02-01

王海燕（1982-），女，河北魏縣人，河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)碩士研究生，從事心血管疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.09.048