馮 軍,嚴曉騰,孫 昊

(江蘇省淮安市第二人民醫(yī)院眼科,江蘇淮安,223001)

糖尿病視網膜病變(DR)是糖尿病慢性微血管病變在眼部的并發(fā)癥,是糖尿病患者低視力及致盲的主要原因。作者以倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療糖尿病視網膜病變64例(113眼),現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年8月～2010年1月在本院就診的糖尿病視網膜病變患者64例113眼,所有患者均為2型糖尿病。64例患者隨機分為激光聯(lián)合依帕司他片組(觀察組),32例(55眼),其中男15例,女17例;年齡53～79歲,糖尿病病程8～21年。單純激光組(對照組)32例(58眼),其中男16例,女16例,年齡51～77歲,糖尿病病程9～21年。兩組間一般情況具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法

2組患者于激光治療前行血糖,血壓等檢查。眼部檢查主要包括視力、裂隙燈、眼壓檢查、眼底檢查、彩色眼底照相、眼底熒光血管造影(FFA)。觀察組采用德國Zeiss倍頻532激光機作激光治療,患者先予以黃斑局部或格柵樣光凝,再行全視網膜光凝。黃斑局部光凝是直接對黃斑2/3PD外微血管瘤或擴張的毛細血管進行光凝,光凝直徑50～100 μ m,曝光時間0.1 s,產生Ⅰ、Ⅱ級光斑的功率。對彌漫性黃斑水腫采用格柵樣光凝,光斑直徑 50～ 100 μ m,黃斑中心凹 500 μ m 外,避開黃斑乳頭束,光斑由內向外弧形排列,時間0.1～0.15 s,間距≥1個光斑直徑,產生Ⅱ級光斑。全視網膜光凝:視盤上、下、鼻側外1PD,黃斑顳側外1PD到視網膜赤道部或周邊部范圍。分4次作視網膜象限性光凝,每周1次,每次照射400～500點,光凝點之間間隔1個光斑直徑;光凝強度Ⅲ級。加用依帕司他片(揚子江藥業(yè)),每次50 mg,3次/d。對照組只采用激光治療,方法同上。兩組治療均為3個月,觀察患者治療前后視力,黃斑水腫的變化。

療效判定標準:視力提高2行或以上為視力進步,視力波動在1行以內為穩(wěn)定,視力下降2行或以上為下降,術前視力低于0.1者以視力增減0.02為標準。將術后復診時的FFA黃斑水腫情況與術前相比。黃斑區(qū)無明顯熒光素增強及擴散者為滲漏消失,滲漏減少2個象限以上者為明顯減少,滲漏無明顯減少者為不變。眼底視網膜水腫、滲出、出血部分或全部吸收,視力提高或維持判定為治療有效,黃斑水腫及視網膜病變加重,發(fā)生玻璃體積血或出現(xiàn)視網膜新生血管者為治療無效。

2 結 果

觀察組55眼,有效46眼,無效 9眼,總有效率為83.64%;對照組 58眼,有效39眼,無效19眼,總有效率為67.24%,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

觀察組黃斑水腫43眼,有效35眼,無效8眼,總有效率為81.40%;對照組黃斑水腫39眼,有效26眼,無效 13眼,總有效率為66.67%,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

3 討 論

DR是糖尿病最常見和最嚴重的慢性微血管并發(fā)癥之一,是世界性的致盲眼病之一[1]。高血糖是糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展的重要危險因素,隨著糖尿病患者的增加,DR引起了越來越多人的關注,其發(fā)病率隨糖尿病病程的延長而增高[2-4]。據統(tǒng)計,患糖尿病病程10～14年者26%發(fā)生DR,糖尿病病程15年以上有63%出現(xiàn)一定程度的視網膜病變,糖尿病病程20年以上,幾乎所有1型糖尿病患者和大約60%的2型糖尿病患者有眼部并發(fā)癥[5]。失明的糖尿病患者中大約有85%是由視網膜病變引起的。據報道,中國糖尿病患者中DR的發(fā)生率25.2%[6]。

目前糖尿病視網膜病變最基本的治療還是視網膜激光光凝術,美國糖尿病視網膜病變早期防治研究組的研究結果證實:必要和適當的視網膜光凝可以有效降低糖尿病視網膜病變患者視力下降的風險。激光的治療主要利用激光生物學熱效應中的光凝固作用,光凝破壞了部分代謝旺盛的外層視網膜,即色素上皮—光感受器復合體,使視網膜的耗氧量降低,同時有利于氧氣從脈絡膜循環(huán)向視網膜內層彌散,從而使視網膜內層的缺氧狀態(tài)改善,視網膜缺血區(qū)域和血管生長因子的產生減少,促進視網膜色素上皮產生新生血管抑制因子,以防止新生血管的形成和促進已形成的新生血管消退。此外黃斑光凝造成色素上皮損傷可使視網膜毛細血管和靜脈內皮增殖,這有利于血-視網膜屏障的修復,能改善局部的代謝,使水腫消退[7]。

藥物在聯(lián)合視網膜激光治療DR方面也發(fā)揮著重要作用。由于糖尿病視網膜病變(DR)是一種多種機制參與的代謝性疾病在眼部的并發(fā)癥,所以存在大量大量作用機制不同的藥物。但所有機制中多元醇通路是最普遍認為的糖尿病并發(fā)癥的生化基礎,高血糖引起多元醇代謝亢進,AR(醛糖還原酶)活性增強,AR介導葡萄糖向山梨醇轉化,是糖醇轉化途徑中的第一個酶,在糖尿病并發(fā)癥發(fā)生過程中起著非常重要的作用。AR抑制劑通過抑制多元醇通路改善多元醇代謝平衡,防止視網膜組織中蛋白的異常滲漏。依帕司他為醛糖還原酶(AR)抑制劑,能可逆地抑制與糖尿病并發(fā)癥相關的醛糖還原酶而發(fā)揮作用[8-9]。其作用通過糾正多元醇代謝紊亂,糾正微血管及血液動力學的異常及神經營養(yǎng)因子的缺乏,以恢復神經傳導速度,防止視網膜組織中蛋白異常滲漏。在實驗誘導的糖尿病動物模型身上,應用醛糖還原酶(AR)抑制劑可以阻止或延緩慢性并發(fā)癥如糖尿病性白內障、DR等的發(fā)生[10]。Obrosova等[11]用低劑量的依帕司他治療DR,發(fā)現(xiàn)視網膜山梨醇濃度降低了,高劑量治療能完全恢復山梨醇濃度,果糖濃度有輕度的升高,與正常對照組相比無顯著差異。

作者通過113只眼臨床觀察,發(fā)現(xiàn)在改善或控制DR進展方面,倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療總有效率為83.64%;單純激光組有效率為67.24%,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。證實倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療糖尿病視網膜病變療效優(yōu)于單純激光。因此倍頻532激光聯(lián)合依帕司他片治療糖尿病視網膜病變療效較好,二者結合可起到互補治療作用,值得臨床推廣應用。

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