馬楚鈿 郭曉成

(廣東省汕頭潮南民生醫(yī)院 廣東汕頭 515144)

病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變的心肌炎。其臨床表現(xiàn)取決于病變的廣泛程度和嚴重性。多數(shù)呈亞臨床型,患者可無自覺癥狀,常規(guī)心電圖檢查可有心律失常,以房早、室早多建,重者可能嚴重心律失常,心力衰竭,心源性休克。中藥黃芪是一種補氣藥,已知它的有效成分有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能,改善內(nèi)皮細胞生長及正性肌力的作用[1]。作者用黃芪治療病毒性心肌炎,結合常規(guī)支持治療,取得比較滿意的療效,現(xiàn)將治療情況報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2006年12月至2010年7月在我院就診,經(jīng)臨床診斷為病毒心肌炎患者25例,其中男20例,女5例,年齡15～42歲,所有患者治療前均行心電圖及心臟彩色多普勒超聲檢查。

1.2 治療方法

1.2.1 基礎治療 維生素C5g+5%葡萄糖注射液250mL靜脈滴注+極化液治療,每日1次,療程1周,輔酶Q10片10mg口服,每日3次,療程1個月。

1.2.2 黃芪治療 黃芪20g+5%葡萄糖液500mL靜滴,每日1次,共1周。后繼以黃芪口服液(每支含生藥黃芪15g),每日2次,每次1支,療程3個月。

1.3 心電圖和心功能檢測

分別于治療前后行心電圖和心功能檢查,心電圖檢查采用MAC1200ST心電圖機,心功能檢查用HPSONO5500型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率為2.0～4.0MHz。每項指標均測量5個心動周期,取其均值。以上操作均由同一人在同一超聲儀上完成。

1.4 統(tǒng)計學處理

3 結果

3.1 患者治療前后的心電圖變化

25例患者中治療前共有23例(92%)有心律失常,其中18例(72%)為期前早搏,主要為室早,4例(16%)為房室傳導阻滯,1例(12%)為ST-T改變。治療3個月后復查心電圖仍有4例(16%)心律失常,與治療前相比明顯降低(P<0.05)。其中1例(12%)為ST-T改變,3例(13%)為房室傳導阻滯。

表1 患者治療前后心功能變化(±s)

表1 患者治療前后心功能變化(±s)

注:與治療前比較,P<0.05

時間 每搏量(mL)心排量(L/min)心臟指數(shù)(L/min)治療前 54.61±15.04 4.22±0.92 3.13±0.42治療后 62.65±13.48 4.78±0.97 3.48±0.45

3.2 患者治療后心功能的變化(表1)

4 討論

由于病毒性心肌炎實驗動物模型和培養(yǎng)搏動心肌細胞感染柯薩奇B病毒致心肌病變模型的簡歷,其發(fā)病機制逐漸闡明,尤其在免疫方面取得很大發(fā)展,目前對病毒本身及免疫反應這兩方面在病毒性心肌炎的發(fā)病機制中的作用比較明確[2]。

病毒本身所致溶細胞作用,動物實驗證明感染柯薩奇B病毒72h后,病毒滴度明顯增高,并可出現(xiàn)心肌壞死,病毒感染機體后所致病變主要靠機體細胞受體,先吸附于心肌細胞膜上的受體,開始脫衣殼,進入心肌細胞復制和釋放病毒。復制過程破壞心肌細胞,于感染后6～7d達到高峰[3]。

細胞介導免疫致心肌損傷,小鼠感染柯薩奇病毒6～7d,由脾產(chǎn)生的溶細胞性T淋巴細胞,自然殺傷細胞作為抗病毒防線,保護機體免受病毒感染,它作為免疫效應細胞,對感染病毒的細胞攻擊殺傷,是造成心肌壞死的機制之一。

實驗表明,黃芪有抗病毒及調(diào)節(jié)免疫功能,將感染柯薩奇B病毒1h后加黃芪培養(yǎng)5d的大鼠心肌細胞,細胞內(nèi)或上清液中病毒滴度明顯低于對照組。如果接種病毒量少,接種后1h加黃芪培養(yǎng)無病毒滴度測得。對于柯薩奇B病毒性心肌炎患者癥狀持續(xù)未愈者,有外周血中自然殺傷細胞活力低下,給予黃芪治療后自然殺傷細胞活力明顯高于治療前。上述實驗支持黃芪有一定的免疫調(diào)節(jié)作用[4]。

綜上所述,黃芪可能通過其抗病毒作用及免疫調(diào)節(jié)作用,使患者不易反復遭受病毒感染,使機體免疫狀態(tài)得以改善,改善心肌正性肌力的作用。鑒于目前對病毒性心肌炎的治療尚無良好對策,黃芪不失為一種有用的綜合治療藥物,值得使用。

[1]候云德.黃芪某些生物活性的有效部分研究[J].中西醫(yī)結合雜志,1980,4.

[2]楊英珍.大鼠搏動心肌細胞感染柯薩奇B病毒后起微結構研究[J].中華醫(yī)學雜志,1985.

[3]楊英珍.免疫脾細胞及柯薩奇B病毒對小鼠心肌細胞起微結構的影響[J].上海醫(yī)科大學報,1987.

[4]楊英珍.病毒性心肌炎[M].