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      苦參堿聯(lián)合長效干擾素治療慢乙肝患者的抗病毒療效觀察

      2012-08-05 11:17:22岳崢峰
      關(guān)鍵詞:苦參堿載量干擾素

      岳崢峰

      (新汶礦業(yè)集團(tuán)公司中心醫(yī)院,山東新泰 271219)

      慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一種世界性疾病。發(fā)展中國家發(fā)病率高,據(jù)統(tǒng)計(jì),全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占1.3億。多數(shù)無癥狀,其中1/3出現(xiàn)肝損害的臨床表現(xiàn)。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點(diǎn)為起病較緩,以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續(xù)陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進(jìn)行傳播。干擾素治療慢性乙型肝炎,在確定療程內(nèi)達(dá)到治療終點(diǎn)的患者比例較高,結(jié)束治療后具有較高持續(xù)應(yīng)答率。我們應(yīng)用注射用苦參堿聯(lián)合長效干擾素,治療慢性乙型肝炎患者,通過提高機(jī)體細(xì)胞免疫能力,改善機(jī)體免疫狀態(tài),增強(qiáng)機(jī)體清除乙肝病毒的功效;并與單獨(dú)應(yīng)用干擾素對(duì)照,取得了滿意的療效。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 所選對(duì)象為2007年1月 ~2011年12月新汶礦務(wù)局中心醫(yī)院肝病門診及住院病人,共60例,男46例,女14例,年齡(20~50)歲,平均36.4歲,乙型肝炎病史在6個(gè)月以上,近半年內(nèi)未接受過任何藥物治療者,診斷符合2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)西安會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》[1]診斷標(biāo)準(zhǔn)。ALT、AST≥200 IU/L 且≤400 IU/L,HBVDNA 載量≤107 copies/ml、HBeAg定量≤500 s/co。

      1.2 分組及治療方法 60例病人隨機(jī)分為兩組。試驗(yàn)組30例,對(duì)照組30例。兩組病人性別、年齡、肝功能、HBVDNA載量,HBeAg定量、外周血淋巴細(xì)胞 CD3+,CD4+,CD8+,NK細(xì)胞數(shù)量均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。均給予長效干擾素(1ug/Kg)(進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào)S20090033),每周一次皮下注射,療程3個(gè)月。試驗(yàn)組同時(shí)靜脈滴注射用苦參堿160mg(批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20051310),日一次,療程1個(gè)月。

      1.3 觀察指標(biāo) 治療后檢測(cè)兩組病人HBVDNA載量,HBeAg定量、外周血淋巴細(xì)胞 CD3+,CD4+,CD8+,NK細(xì)胞數(shù)量變化情況。

      1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:HBVDNA載量較治療前減少2個(gè)或2 log10 copies/ml以上,HBeAg定量較治療前減少200 s/co,CD3、CD4、CD8、NK 細(xì)胞較治療前升高大于20%以上;有效:HBVDNA載量較治療前減少1個(gè) log10 copies/ml,HBeAg定量較治療前減少100 s/co ,CD3、CD4、CD8、NK 細(xì)胞治療前升高大于10%,小于20%;無效:未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)者。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(xˉ±s)表示,試驗(yàn)組與對(duì)照組比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn),當(dāng)P<0.05視為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 治療后HBVDNA載量和HBeAg定量的比較,見表1。t檢驗(yàn):△:治療后試驗(yàn)組與對(duì)照組比較P<0.01;※:治療前試驗(yàn)組與對(duì)照組比較P>0.05;2.2治療后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+定量比較,見表2

      表1 兩組治療前后HBVDNA載量和HBeAg定量的比較(±s)

      表1 兩組治療前后HBVDNA載量和HBeAg定量的比較(±s)

      組別 例數(shù) HBVDNA(copies/ml) HBeAg(s/co)試驗(yàn)組 治療前30 5.68 ±1.230(log10)187.50 ±69.70對(duì)照組 治療前30 5.47±0.89(log10)※ 261.96±187.44※治療后30 5.28 ±0.92(log10)△ 256.27 ±78.48 267.33 ±168.64治療后30 4.25 ±0.82(log10)△

      表2 兩組治療前后外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+定量比較(±s)

      表2 兩組治療前后外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+定量比較(±s)

      t檢驗(yàn):※:治療前試驗(yàn)組與對(duì)照組比較P>0.05;治療后試驗(yàn)組與對(duì)照組比較CD4+/CD8+P>0.05;△:治療后試驗(yàn)組與對(duì)照組比較P<0.01;▲:治療后試驗(yàn)組與對(duì)照組比較P<0.05;

      組別 例數(shù) CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+試驗(yàn)組 治療前30 57.06 ±7.43 30.98 ±5.79 28.79 ±6.71 1.08 ±0.68對(duì)照組 治療前30 56.27±6.87※ 30.23±6.40※ 27.65±5.86※ 1.06±0.47 ※治療后30 56.30±7.79△ 30.17±6.30▲ 27.47 ±5.89▲ 1.21±0.50 19治療后30 68.09 ±9.31 34.73 ±8.87 31.68 ±7.85 1.56 ±0.※

      2.3 不良反應(yīng) 干擾素治療組出現(xiàn)發(fā)熱,頭痛、肌肉、關(guān)節(jié)酸痛等類流感樣不適,少數(shù)患者出現(xiàn)血白細(xì)胞及血小板降低,隨著干擾素療程延長漸緩解。

      3 討論

      正常機(jī)體中各T淋巴細(xì)胞亞群相互作用,維持著機(jī)體的正常免疫功能。當(dāng)不同淋巴細(xì)胞亞群的數(shù)量和功能發(fā)生異常時(shí),機(jī)體就可導(dǎo)致免疫紊亂并發(fā)生一系列的病理變化。目前越來越多的研究說明,T淋巴細(xì)胞亞群在各種臨床疾病如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、病毒感染、惡性腫瘤等都有異常改變。因此,T淋巴細(xì)胞亞群的檢測(cè)對(duì)控制這些疾病的發(fā)生、發(fā)展、了解疾病的機(jī)制、指導(dǎo)臨床治療都有極其重要的意義,它已作為臨床研究的一種重要手段。

      機(jī)體感染HBV后,主要依靠T淋巴細(xì)胞參與的細(xì)胞毒效應(yīng)起主導(dǎo)作用,在誘發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)的同時(shí),間接損傷了肝細(xì)胞。HBV感染者體內(nèi)細(xì)胞免疫功能紊亂及特異性免疫功能不全或免疫耐受,造成乙肝病毒持續(xù)感染并遷延不愈,還可使免疫細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的識(shí)別及吞噬能力降低,腫瘤細(xì)胞得以逃脫免疫系統(tǒng)的攻擊。

      在臨床工作中,我們發(fā)現(xiàn)苦參堿具有促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖和分化的作用,初步顯示出抗病毒的療效。高濃度的苦參堿在體外的HBV轉(zhuǎn)染細(xì)胞實(shí)驗(yàn)可抑制HBV復(fù)制[2]。我們隨機(jī)選擇了60例慢性乙型肝炎患者,通過流式細(xì)胞儀檢測(cè)均發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細(xì)胞亞群細(xì)胞數(shù)有不同程度的減少,這可能與病毒誘導(dǎo)大量細(xì)胞活化和凋亡,而細(xì)胞增殖又不足以彌補(bǔ)細(xì)胞凋亡引起的細(xì)胞減少有關(guān)。

      綜上所述,注射用苦參堿聯(lián)合長效干擾素通過提高機(jī)體細(xì)胞免疫能力,改善機(jī)體免疫狀態(tài),增強(qiáng)機(jī)體清除病毒的療效,對(duì)于指導(dǎo)治療慢性乙型肝炎患者的抗病毒治療有重要的參考價(jià)值。

      [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)會(huì).肝病學(xué)分會(huì),病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志。2000,8:324-329.

      [2] 姚光弼.臨床肝臟病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,2004:360;897.

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