岳偉,張麗,安瑛,尋琳婷,趙雪茹,范紅
長(zhǎng)期飲酒者出現(xiàn)意識(shí)障礙的病因?qū)W分析
岳偉,張麗,安瑛,尋琳婷,趙雪茹,范紅
目的探討長(zhǎng)期飲酒者出現(xiàn)意識(shí)障礙的病因,以指導(dǎo)臨床診斷和治療。方法回顧性分析我院2008年1月—2012年6月收治的37例長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙患者的病因、治療及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果37例長(zhǎng)期飲酒者出現(xiàn)意識(shí)障礙的病因?yàn)?酒精戒斷綜合征10例、Wernicke腦病6例、酒精性低血糖8例、肝性腦病7例、低滲性腦病5例、胰源性腦病1例;患者均經(jīng)對(duì)癥處理或相應(yīng)治療后意識(shí)恢復(fù)正?;蚝棉D(zhuǎn)。結(jié)論因長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙的病因多種多樣,臨床醫(yī)師在接診此類(lèi)患者時(shí)應(yīng)拓展思路,切忌先入為主;應(yīng)仔細(xì)詢(xún)問(wèn)患者病史及伴隨癥狀,進(jìn)行全面體格檢查及早期實(shí)驗(yàn)室檢查,明確患者病因,從而避免誤診或延誤治療。
意識(shí)障礙;戒酒性譫妄;韋尼克腦病;肝性腦病;誤診
近年來(lái)隨著我國(guó)人民生活水平的提高及日常交際、應(yīng)酬的增多,人群飲酒率及飲酒量明顯增加。長(zhǎng)期大量飲酒可導(dǎo)致急慢性酒精中毒、酒精性肝病及相關(guān)并發(fā)癥,嚴(yán)重時(shí)可引起意識(shí)障礙,即人對(duì)周?chē)h(huán)境及自身狀態(tài)的識(shí)別和覺(jué)察能力出現(xiàn)障礙[1],主要表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊、昏睡、昏迷和譫妄。多種原因可導(dǎo)致意識(shí)障礙,但由于患者本人不能提供病史,臨床工作中極容易出現(xiàn)誤診。本研究對(duì)我院收治的37例長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙患者的病因進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選擇我院2008年1月—2012年6月收治的長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙患者共37例,其中住院患者29例,門(mén)診留觀患者8例,均為男性;年齡34~79歲,平均47.2歲。患者均有長(zhǎng)期飲酒史,飲酒時(shí)間為8~45年,飲酒量為35°~52°白酒75~810 g/d,意識(shí)障礙持續(xù)時(shí)間為0.5~24.0 h。基礎(chǔ)疾病:酒精性肝硬化19例、高脂血癥17例、高血壓病8例。臨床表現(xiàn)分為興奮性癥狀(躁動(dòng)、譫妄)和抑制性癥狀(嗜睡、昏睡、昏迷)。其中躁動(dòng)11例、譫妄5例、嗜睡10例、昏睡7例、昏迷4例。
1.2 方法回顧性分析患者的臨床資料,包括性別、年齡、臨床表現(xiàn)、住院時(shí)間、血常規(guī)(白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血小板計(jì)數(shù))、凝血篩選(凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間)、肝腎功能(總蛋白、清蛋白、總膽紅素、直接膽紅素、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、血尿素氮、血肌酐)、血淀粉酶、脂肪酶、血糖、血脂(三酰甘油、總膽固醇)、血?dú)夥治?pH值、動(dòng)脈血氧分壓、二氧化碳分壓、堿剩余)、電解質(zhì)(氯離子、鈉離子、鉀離子、鈣離子)、血氨、影像學(xué)檢查(顱腦CT或MRI、腹部B超及CT等)。根據(jù)患者病史、癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果明確診斷,記錄其治療及轉(zhuǎn)歸。
2.1 病因診斷本組37例患者經(jīng)詢(xún)問(wèn)病史、體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查明確了長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙的原因,其中酒精戒斷綜合征10例、Wernicke腦病6例、酒精性低血糖8例、肝性腦病7例、低滲性腦病5例、胰源性腦病1例。
2.2 治療及轉(zhuǎn)歸10例確診為酒精戒斷綜合征患者在綜合對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮0.8~1.6 mg,靜脈注射,1次/8 h;經(jīng)治療后患者意識(shí)恢復(fù)正常。6例Wernicke腦病患者即刻予維生素B1靜脈滴注或肌肉注射,100 mg/次,患者恢復(fù)正常飲食后改為維生素B1口服,10 mg/次,3次/d;經(jīng)治療后患者精神癥狀消失。8例酒精性低血糖患者給予50%高滲葡萄糖溶液40~60 ml靜脈注射;經(jīng)治療后患者意識(shí)恢復(fù)正常。7例肝性腦病患者給予門(mén)冬氨酸鳥(niǎo)氨酸5~10 g靜脈滴注降血氨,2次/d,乳果糖30~90 g/d,口服3次/d;經(jīng)治療后患者癥狀好轉(zhuǎn)。5例低滲性腦病患者給予2%~3%氯化鈉溶液補(bǔ)鈉,經(jīng)治療后患者意識(shí)轉(zhuǎn)清。1例胰源性腦病患者經(jīng)積極治療原發(fā)病、加用中樞神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物后治愈。
長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙的病因復(fù)雜,且具有發(fā)病急、病情重的特點(diǎn),盡早明確意識(shí)障礙的病因?qū)M(jìn)行有效的治療及改善患者預(yù)后十分重要。但長(zhǎng)期飲酒者常不能提供詳細(xì)病史,如不進(jìn)行認(rèn)真的體格檢查,臨床較易誤診。
長(zhǎng)期飲酒者中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài),突然(通常在96 h內(nèi))戒酒或驟然減量則導(dǎo)致抑制作用減弱或消失,交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活,引起酒精戒斷綜合征,患者表現(xiàn)為明顯震顫及出汗、幻覺(jué)及意識(shí)障礙、定向力及近期記憶力障礙。酒精戒斷綜合征常伴有震顫,易被誤診為肝性腦病;而肝性腦病的治療禁用鎮(zhèn)靜類(lèi)藥物,但戒斷綜合征需用控制精神癥狀的鎮(zhèn)靜類(lèi)藥物,所以?xún)烧叩蔫b別診斷尤其重要。酒精戒斷綜合征患者的手震顫與肝性腦病患者的撲翼樣震顫是有明顯區(qū)別的[2]:前者是雙上肢甚至四肢、全身的抖動(dòng),后者是舉起雙上肢時(shí)特異的掌指關(guān)節(jié)撲翼樣震動(dòng)。詳細(xì)詢(xún)問(wèn)患者或其家屬是否有突然停止或減少飲酒的情況,檢查有無(wú)血氨升高也可幫助診斷。本組10例診斷為酒精戒斷綜合征的患者均有突然戒酒及驟然減量的情況,其中7例因?yàn)橛懈斡不∈范徽`診為肝性腦病。
Wernicke腦病是由于硫胺素(維生素B1)缺乏而引起的一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病,臨床以“眼肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)、精神及意識(shí)障礙”三聯(lián)征為主要表現(xiàn)[3],長(zhǎng)期飲酒者易發(fā)生Wernicke腦病。影像學(xué)上,急性Wernicke腦病在彌散加權(quán)成像(DWI)和液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列成像上第三腦室周?chē)?、中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)及雙側(cè)丘腦中背側(cè)核區(qū)域呈現(xiàn)高信號(hào);慢性Wernicke腦病在磁共振成像上呈現(xiàn)腦萎縮和白質(zhì)疏松[4]。由于Wernicke腦病臨床表現(xiàn)不典型,且常被其他癥狀掩蓋,又缺乏有效的檢查手段,增加了本病的診斷難度,需與肝性腦病鑒別。值得注意的是,在疑診本病而未補(bǔ)充維生素B1之前不能使用葡萄糖進(jìn)行治療,以免加重維生素B1的耗竭而使病情加重[5]。
長(zhǎng)期飲酒者還容易因低血糖出現(xiàn)意識(shí)障礙。酒精中毒引起的低血糖分為兩種,一種為餐后飲酒,由于刺激胰島素分泌而引起低血糖;另一種為空腹大量飲酒,儲(chǔ)存的肝糖原被耗竭之后出現(xiàn)空腹低血糖癥,其主要機(jī)制為酒精阻礙能量代謝,抑制肝糖原異生。酒精還抑制低血糖時(shí)皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素的反應(yīng)性升高,使腎上腺素的反應(yīng)延遲。此類(lèi)患者臨床表現(xiàn)除意識(shí)障礙外,多伴有出汗、低體溫、脈搏增快有力、雙眼同側(cè)偏斜、呼吸有酒精氣味。本組8例酒精性低血糖患者就診時(shí)呼吸均有酒精氣味,故酒精中毒引起的低血糖需與急性酒精中毒鑒別,常規(guī)監(jiān)測(cè)血糖即可區(qū)分。
肝性腦病是失代償期肝硬化的嚴(yán)重并發(fā)癥,是由于肝功能失調(diào)或障礙、腸道血流門(mén)體分流導(dǎo)致的以代謝紊亂為基礎(chǔ)、神經(jīng)精神癥狀為主要特征的臨床綜合征[6],對(duì)有肝硬化病史的長(zhǎng)期飲酒者很容易明確診斷。本組7例肝性腦病患者中5例為酒精性肝硬化,經(jīng)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)患者既往史、檢測(cè)血氨增高及肝功能損傷確診。其他2例患者無(wú)肝硬化病史,無(wú)撲翼樣震顫,血氨正常,最后行腹部CT發(fā)現(xiàn)肝硬化和食管胃底靜脈曲張,排除其他病因后以肝性腦病進(jìn)行治療,患者癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。
低滲性腦病的發(fā)生與攝鈉減少、低滲液輸入及長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑使鈉排泄增加有關(guān),長(zhǎng)期慢性肝功能損傷患者及肝病晚期患者心鈉素水平遠(yuǎn)高于醛固酮水平,使體內(nèi)鈉排出量更多,導(dǎo)致血鈉更低。當(dāng)血鈉降低,血漿滲透壓下降時(shí),由于血-腦脊液屏障的滲透壓梯度下降,水進(jìn)入腦細(xì)胞引起腦水腫,繼而腦缺血缺氧,出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。本組5例低滲性腦病患者中4例有肝硬化病史,出現(xiàn)意識(shí)障礙后以肝性腦病進(jìn)行治療,病情無(wú)明顯好轉(zhuǎn),查血電解質(zhì)顯示血鈉水平明顯下降,為120~125 mmol/L,給予補(bǔ)鈉及清蛋白治療后,患者意識(shí)轉(zhuǎn)清。
胰源性腦病可發(fā)生于急性胰腺炎早期,酗酒是急性胰腺炎的一個(gè)重要病因。雖然急性胰腺炎患者胰源性腦病發(fā)生率較低,但死亡率較高,為10%,病死率高達(dá)66.7%[7]。長(zhǎng)期飲酒者出現(xiàn)腹痛后意識(shí)障礙應(yīng)想到胰源性腦病的可能。目前胰源性腦病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,磷脂酶A不僅是急性胰腺炎的主要壞死物質(zhì),而且是導(dǎo)致胰源性腦病的主要物質(zhì),尤其是磷脂酶A2被激活后,使膽汁內(nèi)的卵磷脂和腦磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎月蚜字腿苎阅X磷脂,破壞細(xì)胞膜的磷脂層,導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙,通過(guò)血-腦脊液屏障進(jìn)入腦循環(huán),引起腦細(xì)胞水腫、出血,最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生脫髓鞘病變。本組1例胰源性腦病患者曾在當(dāng)?shù)乇徽`診為肝性腦病、酒精戒斷綜合征及Wernicke腦病,后行腹部CT診斷為急性胰腺炎;追問(wèn)患者病史,其發(fā)病前有大量飲酒史并出現(xiàn)腹痛。積極治療原發(fā)病是治療胰源性腦病的關(guān)鍵,同時(shí)可加用中樞神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物。
總之,長(zhǎng)期飲酒出現(xiàn)意識(shí)障礙的病因多種多樣,涉及多學(xué)科多系統(tǒng),臨床醫(yī)師在接診此類(lèi)患者時(shí)應(yīng)拓展思路,切忌先入為主;應(yīng)仔細(xì)詢(xún)問(wèn)患者病史及伴隨癥狀,進(jìn)行全面體格檢查及早期實(shí)驗(yàn)室檢查,明確病因,從而避免誤診或延誤治療。
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Etiology of Disturbance of Consciousness in Chronic Drinkers
YUE Wei,ZHANG Li,AN Ying,et al.Department of Gastroenterology,the First People's Hospital of Yunnan Province,Kunming 650032,China
ObjectiveTo explore the etiological factors of disorder of consciousness in chronic drinkers to guide clinical diagnosis and treatment.MethodsClinical data of 37 chronic drinkers admitted to our hospital from January 2008 to June 2012 were analyzed retrospectively.Results37 chronic drinkers'origins were alcohol withdrawal syndrome(n=10),Wernicke encephalopathy(n=6),alcoholic hypoglycemia(n=8),hepatic encephalopathy(n=7),hypotonic encephalopathy(n=5),pancreatic encephalopathy(n=1).Patients returned to normal or improved after symptomatic or appropriate treatment.ConclusionThe etiologies of disturbance of consciousness due to long-term alcohol consumption are various.Clinical doctors should develop ideas and avoid"First impression is strongest".Patients'medical history and concomitant symptoms should be asked in detail,a comprehensive physical examination and early laboratory tests performed,and etiologies and diagnoses confirmed to avoid misdiagnoses and delayed treatments.
Consciousness;Alcohol withdrawal delirium;Wernicke encephalopathy;Hepatic encephalopathy;Diagnosis errors
R 749.62
B
1007-9572(2012)12-4105-02
10.3969/j.issn.1007-9572.2012.12.055
650032云南省昆明市,云南省第一人民醫(yī)院消化科(岳偉,安瑛,尋琳婷,趙雪茹,范紅),干部保健科(張麗)
650032岳偉,云南省昆明市,云南省第一人民醫(yī)院消化科;E-mail:yuewei006@hotmail.com
2012-07-25;
2012-10-30)
(本文編輯:鹿飛飛)