李邢婷，劉 純，馮正平，張素華，李啟富，程慶豐，張曉剛△

（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院1.心內(nèi)科；2.內(nèi)分泌科 400016）

1 臨床資料

患者，男，57歲，因反復(fù)嘔吐胃內(nèi)容物、解黑色稀大便，約20＋次／日，無畏寒、發(fā)熱、腹痛，伴咳嗽、咳痰。于2011年2月7日13：15急診入住本院。訴入院前10＋年，于外院測空腹血糖15 mmol／L，診斷“2型糖尿病”，予二甲雙胍等口服降糖藥治療。既往史：“十二指腸潰瘍”2年，“腦梗死”1年。查體，T：36.5℃，R：20次／分，BP：100／60 mm Hg。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心率100次／分，律齊，無雜音。肝、脾未捫及。雙下肢無水腫。病理征未引出。血?dú)夥治觯簆 H 6.92，PCO229 mm Hg，HCO35.9 mmol／L，血清乳酸15 mmol／L；血常規(guī)：WBC 24.9×109／L，NE 91.7%；血 生 化：SCr 942μmol／L，BUN 30 mmol／L，K＋7.4 mmol／L；血糖15.1 mmol／L；大便隱血陽性；胃鏡檢查示糜爛性食管炎、復(fù)合潰瘍；胸片示肺紋理增多；腹部B超正常。入院診斷為2型糖尿病、乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA）、急性腎衰竭、上消化道出血、急性腸胃炎、肺部感染。入院后立即予吸氧，補(bǔ)液（12 h內(nèi)補(bǔ)液3 300 mL）、快速補(bǔ)堿（5%碳酸氫鈉100 mL靜脈滴注）、小劑量胰島素靜脈微量泵入降糖，積極抗感染、止血、抑酸、營養(yǎng)支持等治療，于2月7日19：00開始行連續(xù)性靜脈－靜脈血液濾過（CVVH）1次，入院48 h內(nèi)p H值、電解質(zhì)及血清乳酸完全糾正。9 d后，復(fù)查大便隱血、血常規(guī)、腎功能均正常，繼續(xù)治療1周，好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

乳酸酸中毒預(yù)后不良，病死率高，是一種臨床上罕見的代謝性酸中毒，其發(fā)生率為0.003%[1]。糖尿病LA為嚴(yán)重的糖尿病急性并發(fā)癥，病死率高，病死率隨血乳酸水平的升高而增高[2]。LA確診主要靠血清乳酸測定，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：血乳酸大于5 mmol／L，動脈血p H＜7.35，陰離子間隙大于18 mmol／L，HCO3－＜10 mmol／L，CO2結(jié)合力降低，丙酮酸增高，乳酸／丙酮酸大于30∶1（正常10∶1），血酮體一般不升高[3]。國內(nèi)外研究均發(fā)現(xiàn)在搶救LA患者時，連續(xù)性靜脈－靜脈血液濾過的搶救效果最好，改善患者預(yù)后方面優(yōu)于間斷血液透析及血液透析濾過[4－5]。本例LA病因考慮：（1）患者有糖尿病基礎(chǔ)，平日血糖控制不佳，本次起病有明確胃腸道、肺部感染誘因，起病后治療不及時，未能進(jìn)行有效補(bǔ)液治療，引起脫水、血容量不足，導(dǎo)致腎功能受損。這些足以引起丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，結(jié)果使乳酸增高，導(dǎo)致LA；（2）患者有腦梗死病史，即已發(fā)生糖尿病大血管病變，考慮腎臟血管也有一定病變，本次起病有“反復(fù)嘔吐、腹瀉”，大量體液丟失，血容量不足，加重腎血流灌注不足，入院3 h后有血壓下降，且嚴(yán)重LA可引起外周小動脈擴(kuò)張，均可導(dǎo)致休克，從而進(jìn)一步加重乳酸堆積；（3）患者長期服用“二甲雙胍1次500 mg，每日3次”降糖，雙胍類藥物通過抑制線粒體內(nèi)乳酸向葡萄糖轉(zhuǎn)化，故在應(yīng)用中可致體內(nèi)的乳酸水平升高，但在腎功能正常、合理劑量使用下，一般不會出現(xiàn)LA。故該患者LA為以上多種因素所致。

本病例為重度LA患者合并急性腎衰竭、上消化道大出血，救治成功的關(guān)鍵在于及早行持續(xù)靜脈－靜脈濾過，使得LA得以快速糾正，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，加速腎功能恢復(fù)，從而縮短整個治療時間。

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