周 丹 竇 悅 孫曉旭

沈陽市第五人民醫(yī)院，遼寧沈陽 110000

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇30例ICU患者，男性22例，女性8例，年齡在61~78歲之間，APACHEⅡ評分在16~20分之間，不同程度上合并有呼衰，心功能不全，心律失常。所有患者均具有上機(jī)指證，擬行慢誘導(dǎo)保留自主呼吸下氣管插管術(shù)。隨機(jī)將患者分為2組。監(jiān)護(hù)持續(xù)記錄HR、SBP、DBP靜脈誘導(dǎo)用藥：復(fù)方氯化納100mL/h。

1.2 治療方法

A 組：先以咪達(dá)唑侖：0.04mg/kg,芬太尼：2μg/kg誘導(dǎo)，2min后經(jīng)環(huán)甲膜穿刺注入2%利多卡因2mL行氣管表面麻醉。再繼以咪唑安定0.04mg/kg,靜脈注射，3min后行氣管插管。

B 組：咪達(dá)唑侖：0.08mg/kg，芬太尼：2μg/kg,待下頜松弛后行氣管插管。

所有患者插管均在20s內(nèi)完成，分別記錄誘導(dǎo)前、誘導(dǎo)后、插管即刻、插管后1、5min的SBP、DBP、HR變化。插管成功后持續(xù)給予咪達(dá)唑侖 0.05mg／(kg·h)鎮(zhèn)靜。所得數(shù)據(jù)行 t檢驗(yàn)，P＜0.05 為顯著性差異。

2 結(jié)果

各組患者插管前性別，年齡，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2組病人SBP、DBP和HR的變化，見表1。A組誘導(dǎo)后的SBP、DBP與誘導(dǎo)前比較輕度下降，HR輕度上升（P＞0.05）；插管即刻的SBP、DBP、HR 輕度上升（P＞0.05）；插管后 1、3、5min 的SBP、DBP、HR均維持輕度下降，且穩(wěn)定(P＞0.05)。B組于誘導(dǎo)后的SBP、DBP及HR均較誘導(dǎo)前明顯下降(P＜0.05)；于插管即刻、插管后1min和3min的 SBP、DBP及 HR均高于 A組的同期水平(P＜0.05)。B組患者有5例插管時(shí)即刻出現(xiàn)嗆咳，氣道痙攣，加深鎮(zhèn)靜后好轉(zhuǎn)，一例需靜推肌松藥后緩解。

表 1 2組病人SBP、DBP和 HR的變化（±s）

表 1 2組病人SBP、DBP和 HR的變化（±s）

組別 誘導(dǎo)前 局麻后 誘導(dǎo)后 插管0分 插管1分 插管5分SBP(mmHg)SDP(mmHg)HR(bpm)A B A B A B 146.8±12 145.6±13 94.6±6 95.4±7 100.1±12 105.6±11 154.2±11.212 96.5±4 110.2±10 122.7±10 100.5±11 74.6±5 58.4±4 98.6±12 96.5±11 138.8±111 159.6±13 89.6±3 100.5±3 100.2±15 115.6±10 135.6±10 145.9±11 85.5±6 93.2±4 95.6±12 112.6±11 130.5±9 141.6±10 82.6±4 89.6±3 91.5±12 105.6±11

24h后A組病人（Ramsay分級II~IV級）對環(huán)甲膜穿刺均無回憶。

3 討論

氣管插管時(shí)由于喉鏡與插管對咽喉、氣管內(nèi)的刺激使交感腎上腺素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，體內(nèi)兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致血壓升高，心率增快等心血管反應(yīng)。危重癥患者呼吸循環(huán)系統(tǒng)處于衰竭狀態(tài)血壓過高或過低，均可能誘發(fā)心肌缺血、心律失常，甚至引起心肌梗死、腦血管意外等危險(xiǎn)，如快速誘導(dǎo)可能造成藥物對循環(huán)系統(tǒng)過度抑制，慢誘導(dǎo)保留自主呼吸下插管，能使插管的安全性大大提高，但怎樣能減少插管時(shí)的心血管反應(yīng)尤為重要。我們于插管前用2%利多卡因行環(huán)甲膜穿刺對氣管進(jìn)行表面麻醉，阻斷氣管插管刺激引起的神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，減少兒茶酚胺的釋放，減輕心血管反應(yīng)。本文A組患者誘導(dǎo)插管過程血壓、心率平穩(wěn)，心肌耗氧量不增加，提示在氣管插管前經(jīng)環(huán)甲膜穿刺注射2%利多卡因2ml能有效預(yù)防危重癥患者插管時(shí)的心血管反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)。并在咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜作用下產(chǎn)生順行性遺忘作用。

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[3]陸霄云，何偉雄，許梅曦，等.環(huán)甲膜穿刺注射利多卡因預(yù)防氣管插管時(shí)的心血管反應(yīng)[J].實(shí)用醫(yī)學(xué).