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      多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療慢性心力衰竭的臨床療效

      2012-09-21 06:56:04戴勝燕
      當代醫(yī)學(xué) 2012年31期
      關(guān)鍵詞:硝普鈉泵入多巴胺

      戴勝燕

      慢性心力衰竭亦稱慢性充血性心力衰竭,是臨床常見的綜合征,其發(fā)病率、病死率較高。據(jù)資料顯示,其發(fā)病率隨年齡而增加,男性高于女性[1]。慢性心力衰竭更是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療慢性心力衰竭,取得了滿意的療效,現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2010年6月~2011年6月心內(nèi)科收治住院的慢性心力衰竭患者65例,均按NYHA標準評估為Ⅲ~Ⅳ級。將其隨機分為對照組32例和觀察組33例,對照組32例中,男性25例,女性7例,年齡45~83歲,平均(62.68±10.21)歲;合并先天性心臟病3例,擴張型心肌病2例,風(fēng)濕性聯(lián)合心瓣膜病5例,冠心病6例,高血壓心臟病6例。觀察組33例中,男性24例,女性9例,年齡43~82歲,平均(61.79±10.45)歲;合并先天性心臟病3例,擴張型心肌病3例,風(fēng)濕性聯(lián)合心瓣膜病6例,冠心病7例,高血壓心臟病6例。兩組患者的性別、年齡、合并癥等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 治療 對照組給予常規(guī)治療,包括臥床休息、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和營養(yǎng)心肌。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用多巴胺與硝普鈉靜脈泵入,多巴胺起始劑量為2μg/(kg·min),硝普鈉起始劑量為6.25μg/min,每5min增加5~10μg/min,直至產(chǎn)生療效,最大劑量為300μg/min。靜脈泵入過程中血壓不低于90/60mmHg,持續(xù)泵入7d為1個療程。

      1.3 觀察指標 1個療程后,對兩組患者的臨床療效進行對比;記錄患者治療前后的血壓、心率、呼吸的變化,評估心功能。

      1.4 療效判定標準 顯效:治療5~7d患者臨床癥狀體征消失,心功能改善Ⅱ級以上;有效:治療5~7d患者臨床癥狀體征有所改善,但未完全消失,心功能改善Ⅰ級;無效:治療7d患者癥狀體征無改善甚至加重,心功能無改善或惡化[2]??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

      1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPSS13.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,計量資料比較采用t檢驗,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(±s)表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組臨床療效比較 1個療程后,觀察組總有效率為96.97%,明顯高于對照組的62.50%,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

      表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

      2.2 兩組治療前后血壓、心率及呼吸的變化 治療前后兩組患者的血壓無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后心率及呼吸較治療前有改善,且觀察組改善較對照組明顯,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

      表2 兩組治療前后血壓、心率及呼吸的變化

      3 討論

      慢性心力衰竭是一個緩慢的發(fā)展過程,分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭3型,臨床表現(xiàn)為肺靜脈淤血、動脈缺血。心排血量減少,腎臟長期缺血,腎功能減退,導(dǎo)致利尿劑利尿效果差。因此改善心力衰竭癥狀的關(guān)鍵是減輕心臟負荷,增加心肌收縮力,增加心輸出量[3]。

      多巴胺是體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體,具有β受體激動作用,有一定的α受體激動作用,能增強心肌收縮力,增加排血量,加快心率;對周圍血管有輕度收縮作用,升高動脈壓;可擴張內(nèi)臟血管,增加血流量。小劑量多巴胺<2μg/(kg·min)只作用于外周多巴胺受體,降低外周阻力,擴張血管,改善腎血流,增加腎小球濾過濾,起到利尿,排鈉作用,并能增加對利尿劑的反應(yīng)性。中等劑量多巴胺2~10μg/(kg·min)作用于β1腎上腺素受體,增加心肌收縮力、心排血量,降低外周阻力,對于難治性心力衰竭的患者可選擇小、中劑量的多巴胺滴注[4]。

      硝普鈉是一種強效、速效、短效動靜脈擴張劑,對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴張作用,可降低全身血管阻力,肺血管阻力和肺動脈壓、右心房壓和肺毛細血管楔嵌壓,使每搏量和心排量增加,從而減少肺淤血,并且心率增加不明顯。它既可增加心力衰竭患者的冠狀動脈血流,又可調(diào)整其血流動力學(xué)[5]。適用于冠心病、擴心、高心病、以關(guān)閉不全為主的心瓣膜病,先心病等合并的頑固心衰。

      本研究采用多巴胺和硝普鈉通過微量輸液泵聯(lián)合泵入治療慢性心力衰竭,均以小劑量開始,多巴胺以2μg/(kg·min),硝普鈉以6.25μg/min。其療效明顯高于常規(guī)治療的對照組,且治療前后心功能改善明顯。此結(jié)果表明,兩藥聯(lián)合可抵消硝普鈉的擴血管降壓作用,另外還可增加心肌收縮,增加心輸出量,降低心肌耗氧量。綜上所述,多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療慢性心力衰竭,療效顯著,能明顯改善心功能。

      [1]魏盟.心血管疾病的診斷與鑒別診斷[M].天津:天津科學(xué)技術(shù)出版社,2004:366.

      [2]何金俠.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭的臨床觀察[J].山西醫(yī)藥雜志(下半月刊),2010(1):50.

      [3]王懷禎,劉迎午,王禹.多巴胺、硝普鈉微量泵治療慢性心衰血液動力學(xué)觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2006,22(19):126.

      [4]韓生萍.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2011,4(25):59.

      [5]徐文生.硝普鈉多巴胺靜脈泵入治療頑固性心力衰竭30例[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,29(5):572.

      [6]周天宇.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療中、重度心力衰竭臨床觀察[J].當代醫(yī)學(xué),2010(18):141-142.

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