徐春明，朱曄涵，戴 軼，趙克平

（1.蘇州大學(xué)附屬?gòu)埣腋坩t(yī)院呼吸科，江蘇張家港215600；2.蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸科，江蘇蘇州215006）

既往研究發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary dsease，COPD）患者存在血漿氨基末端腦鈉肽前體（N－terminal pro－brain natriuretic peptide，NT－proBNP）水平的升高［1］。無(wú)創(chuàng)輔助通氣技術(shù)（non－invasive positive pressure ventilation，NIPPV）能夠迅速改善患者的肺泡通氣功能，緩解呼吸機(jī)疲勞，解除二氧化碳潴留，對(duì)于重度COPD患者有不可取代的治療作用［2］。但NIPPV治療是否對(duì)COPD患者的血漿NT－proBNP水平產(chǎn)生影響，尚未見(jiàn)到文獻(xiàn)報(bào)道。本研究初步探討NIPPV是否能夠更快地降低COPD患者肺動(dòng)脈收縮壓及血漿NT－proBNP水平，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2011年2月入住蘇州大學(xué)附屬?gòu)埣腋坩t(yī)院呼吸科的COPD患者，符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》重度及以上COPD標(biāo)準(zhǔn)［1s用力呼氣量占預(yù)計(jì)值的百分比（FEV1%）＜50%］［3］，共計(jì)入組74例，隨機(jī)分成常規(guī)治療組（男35例，女6例）和NIPPV組（男29例，女4例）。所有患者均排除高血壓、糖尿病、心肌梗死、冠心病、左心功能衰竭，嚴(yán)重肝、腎功能不全、急性腦血管病、腫瘤等疾病。治療前兩組患者的一般狀況（性別、年齡、FEV1%）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般狀況的比較±s）

表1 兩組患者一般狀況的比較±s）

組別 n 性別（男／女） 年齡（歲） FEV1%（%）6 67.25±4.25 33.73±6.62 NIPPV組 33 29／常規(guī)治療組 41 35／4 65.94±4.57 32.21±6.35

1.2 方法 所有患者入院當(dāng)天取肘靜脈血3mL，采用羅氏發(fā)光儀Elecsys2010按常規(guī)步驟測(cè)定血漿NT－proBNP的水平，NT－proBNP取值范圍5～35 000pg／mL。同時(shí)用多普勒超聲儀測(cè)患者的肺動(dòng)脈收縮壓。常規(guī)治療組采用吸氧、抗炎、化痰、平喘、利尿劑降低心臟負(fù)荷等治療；呼吸機(jī)治療組在常規(guī)治療的同時(shí)加用偉康BiPAP Synchrony S／T雙水平呼吸機(jī)治療，吸氣壓14～20cm H2O，呼氣壓4cm H2O，每日使用時(shí)間不少于4h，平均使用時(shí)間在6～10h左右。1周后復(fù)查血漿NT－proBNP水平及肺動(dòng)脈收縮壓。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)采用SPSS 13.0軟件完成。所有數(shù)據(jù)采用±s表示。兩組數(shù)據(jù)間的比較經(jīng)對(duì)數(shù)處理轉(zhuǎn)換成正態(tài)分布資料后采用成組t檢驗(yàn)。年齡之間的比較采用四格表資料的Fisher確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前血漿NT－proBNP水平及肺動(dòng)脈收縮壓

治療前兩組患者血漿NT－proBNP水平及肺動(dòng)脈收縮壓之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 治療前患者血漿NT－proBNP與肺動(dòng)脈收縮壓情況（±s）

表2 治療前患者血漿NT－proBNP與肺動(dòng)脈收縮壓情況（±s）

組別 n NT－proBNP（pg／mL） 肺動(dòng)脈收縮壓（mm Hg）41 2 412.17±2 351.32 47.32±17.23 NIPPV組常規(guī)治療組33 2 638.41±2 213.28 48.51±17.42

表3 治療后患者血漿NT－proBNP與肺動(dòng)脈收縮壓情況（±s）

表3 治療后患者血漿NT－proBNP與肺動(dòng)脈收縮壓情況（±s）

組別 n NT－proBNP（pg／mL） 肺動(dòng)脈收縮壓（mm Hg）41 1 423.49±832.42 35.54±10.69 NIPPV組常規(guī)治療組33 1 072.74±782.84 29.81±10.25

2.2 治療后兩組患者血漿NT－proBNP水平及肺動(dòng)脈收縮壓

經(jīng)治療兩組患者血漿NT－proBNP水平及肺動(dòng)脈收縮壓均較入院時(shí)均有明顯下降，且NIPPV組下降更顯著，兩組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

3 討 論

COPD是一種慢性低氧性疾病［4］，長(zhǎng)期慢性低氧能夠?qū)е路涡?dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈組織凋亡［5］，肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高，右心室負(fù)荷增加，最終發(fā)展成肺源性心臟病。重度COPD患者有非常高的比例合并肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心功能受損，并且影響預(yù)后［6］。而在急性加重期，更是由于缺氧的加重，肺血管阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力的迅速上升［7］。診斷肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)準(zhǔn)是右心導(dǎo)管［8］，但由于其創(chuàng)傷性且費(fèi)用昂貴，限制了臨床的應(yīng)用。多普勒超聲心動(dòng)圖是最好的診斷肺動(dòng)脈高壓的非創(chuàng)傷性方法［6］，本研究采用超聲心動(dòng)圖來(lái)檢測(cè)COPD患者的肺動(dòng)脈壓力。

雙水平氣道正壓通氣（Bi－level positive airway pressure，BiPAP）能夠通過(guò)一定的氣道正壓擴(kuò)張氣道、減少呼吸肌做功、增加肺泡通氣、增加組織供氧、改善痰液引流等，迅速改善COPD患者的通氣功能，緩解病情，是重度及以上COPD患者急性加重期的一項(xiàng)重要的治療措施［9］。BiPAP治療在改善患者病情的同時(shí)是否能夠更快地降低COPD患者的肺動(dòng)脈高壓、減輕右心負(fù)荷，改善患者的預(yù)后，相關(guān)研究甚少。

NT－proBNP是一個(gè)重要的心功能指標(biāo)，在心室壓力升高和心室容量負(fù)荷增加時(shí)由心肌細(xì)胞合成并分泌。NT－proBNP無(wú)生物學(xué)活性，但由于其半衰期更長(zhǎng)，生物穩(wěn)定性更高，日益受到了研究者的重視［10］，并且被廣泛應(yīng)用于心力衰竭的診斷與鑒別診斷中。床旁快速測(cè)定NT－proBNP對(duì)以急性呼吸困難為主要表現(xiàn)的心力衰竭具有較高的應(yīng)用價(jià)值，檢測(cè)急診患者的NT－proBNP水平可縮短心力衰竭疑似患者的確診時(shí)間，對(duì)于急診呼吸困難患者的鑒別有重要意義［11］。既往研究已經(jīng)證實(shí)COPD急性加重伴隨血漿NT－proBNP水平的升高［12］，研究認(rèn)為NT－proBNP水平升高和COPD繼發(fā)的肺動(dòng)脈高壓、右心功能衰竭有關(guān)，NT－proBNP水平可以作為反映肺動(dòng)脈高壓嚴(yán)重程度及治療效果的一項(xiàng)無(wú)損傷性指標(biāo)［13］。也有研究發(fā)現(xiàn)血漿NT－proBNP水平可作為預(yù)測(cè)COPD患者肺功能程度的一個(gè)有價(jià)值的指標(biāo)［14］。BiPAP是否能夠更快降低血漿NT－proBNP水平，國(guó)內(nèi)尚未見(jiàn)到相關(guān)研究。

本研究納入了74例重度及以上COPD患者，其中常規(guī)治療組41例，NIPPV治療組33例。兩組患者經(jīng)過(guò)1周的治療，病情均有好轉(zhuǎn)，與入院時(shí)相比，肺動(dòng)脈收縮壓及血漿NT－proBNP水平均有明顯下降。兩組相比，NIPPV治療組下降更明顯，數(shù)據(jù)之間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。認(rèn)為NIPPV治療能夠更快降低COPD患者急性加重期的肺動(dòng)脈高壓及血漿NT－proBNP水平。

近期1項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)6年的研究認(rèn)為心功能衰竭是COPD患者死亡的一個(gè)強(qiáng)烈的危險(xiǎn)因素，并且獨(dú)立于性別、年齡、缺血性心臟病史、高血壓、糖尿病、心房纖顫、吸煙及心血管藥物的應(yīng)用等［15］。所以在COPD的日常治療及急性期治療中，如何使患者迅速?gòu)挠倚墓δ芩ソ咧谢謴?fù)過(guò)來(lái)至關(guān)重要。本研究認(rèn)為COPD急性加重時(shí)，由于機(jī)體缺氧情況加重導(dǎo)致肺血管急性收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高，右心負(fù)荷加重，血漿NT－proBNP水平升高。而NIPPV治療能夠通過(guò)改善肺泡通氣，增加肺泡氣氧含量等，緩解機(jī)體缺氧，解除二氧化碳潴留，改善患者一般狀況，從而能夠更快地降低肺動(dòng)脈壓力，降低血NT－proBNP水平，改善患者的預(yù)后。

對(duì)于存在呼吸功能失代償?shù)闹囟然驑O重度COPD患者，除了家庭氧療，還可以采用家庭NIPPV治療，而這些穩(wěn)定期COPD患者是否能從NIPPV治療中取得收益，延長(zhǎng)生存期，值得進(jìn)一步的研究。

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