李玉芹

慢性腦供血不足(CCCI)是指由于腦循環(huán)障礙引起大腦整體水平血液供應(yīng)減少，而非局灶性大腦缺血。患者常表現(xiàn)為頭暈、頭重、頭痛、頭緊、頭麻等非特異性癥狀，波動(dòng)性消長(zhǎng)，但臨床表現(xiàn)和CT等影像學(xué)檢查均無(wú)腦血管器質(zhì)性改變，且不屬于一過性腦缺血發(fā)作范疇的一種疾病。長(zhǎng)期處于CCCI狀態(tài)下使腦組織產(chǎn)生慢性缺血，從而引起不同程度的病理?yè)p傷，導(dǎo)致認(rèn)知功能下降，進(jìn)而發(fā)展為癡呆［1］。而CCCI患者多有血流動(dòng)力學(xué)因素、血液生化及血液流變學(xué)改變。本文搜集本院2009年5月至2010年6月采用疏血通注射液治療慢性腦供血不足的病例，觀察其對(duì)患者血液流變學(xué)的影響。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取門診和住院的CCCI患者71例，其中男34例，女37例;平均年齡69歲。均符合慢性腦供血不足診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］:(1)臨床出現(xiàn)頭暈、頭重、頭痛、頭緊、頭麻等自覺癥狀，并波動(dòng)性消長(zhǎng)。(2)有不良生活、工作因素，但輔助檢查未發(fā)現(xiàn)異常。(3)有引起血流動(dòng)力學(xué)改變的低血壓或高血壓。(4)血液生化及流變檢查發(fā)現(xiàn)血脂、血粘滯性增高。(5)有動(dòng)脈硬化指征:眼底動(dòng)脈硬化或 TCD發(fā)現(xiàn) SP1=SP2，SP1＜SP2，SP1與SP融合、波峰變鈍，舒張期與舒張末期血流速降低的高阻力波形。(6)腦CT或MRI發(fā)現(xiàn)無(wú)局灶性神經(jīng)定位體征的腦實(shí)質(zhì)改變，如腔隙性腦梗死、腦白質(zhì)變性、腦萎縮。入選患者隨機(jī)分為治療組36例和對(duì)照組35例。治療組男17例，女19例;年齡60～78歲，平均年齡69歲;其中高血壓13例，糖尿病6例，高血脂15例，冠心病7例。對(duì)照組男17例，女18例;年齡60～79歲，平均年齡69.5歲;其中高血壓15例，糖尿病5例，高血脂16例，冠心病6例。2組性別比、年齡、合并癥等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者根據(jù)病情積極控制基礎(chǔ)疾病，如降壓、降糖、戒煙、低鹽低脂飲食;對(duì)照組常規(guī)服用尼莫地平20 mg，3次/d，阿司匹林75 mg，1次/d。治療組在此基礎(chǔ)上加用疏血通注射液6 ml加入葡萄糖溶液250 ml或0.9%氯化鈉溶液250 ml中，緩慢靜脈滴注。2周為1個(gè)療程，1個(gè)療程后觀察比較2組療效、血液流變學(xué)、血脂的改變情況。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:頭暈、頭痛、頭重等癥狀消失;有效:頭暈、頭痛、頭重等癥狀明顯減輕;無(wú)效:臨床癥狀無(wú)減輕或改善不明顯。

1.4 觀察指標(biāo) 治療前后2組患者療效變化及治療前后血液流變學(xué)、血脂變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 例(%)

2.2 2組治療前后血液流變學(xué)變化情況 治療組治療后全血粘黏度、血漿黏度、血小板聚集率和纖維蛋白原水平均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或＜0.01)。與對(duì)照組比較，治療組改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

表22組治療前后血液流變學(xué)變化情況±s

表22組治療前后血液流變學(xué)變化情況±s

注:與治療前比較，*P ＜0.01;與對(duì)照組比較，#P ＜0.05，△P ＜0.01

組別 全血粘黏度(mPa·s)血漿黏度(mPa·s)血小板聚集率(%)纖維蛋白原(mg/L)治療組(n=36)治療前 5.3±0.3 2.64±0.24 44±5 4.8±0.8治療后 4.2±0.4＊△ 1.62±0.32* 28±4*# 2.7±0.6＊△對(duì)照組(n=35)治療前 5.4±0.4 2.73±0.28 49±7 4.9±0.5治療后5.2±0.3 2.01±0.29 43±7 4.6±0.7

2.3 2組治療前后血脂變化 治療組治療前三酰甘油(TG)(3.0±0.8)mmol/L，治療后(1.7±0.7)mmol/L;治療前總膽固醇(TC)(5.4±0.6)mmol/L，治療后(4.7±0.8)mmol/L;對(duì)照組治療前 TG為(2.9±0.9)mmol/L，治療后為(2.5±0.7)mmol/L;治療前TC(5.2±0.6)mmol/L，治療后(4.9±0.8)mmol/L;2組治療后TC、TG與本組治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);2組治療后TC、TG比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 不良反應(yīng) 2組均未發(fā)生藥物過敏以及肝腎功能損害，未發(fā)生消化道、皮膚黏膜出血等癥狀。

3 討論

CCCI是一種常見的缺血性腦血管病，嚴(yán)重影響人們的日常生活，增加發(fā)生缺血性腦卒中的機(jī)會(huì)，成為臨床常見病、多發(fā)病。臨床常表現(xiàn)為頭暈、頭痛、頭重、頭麻等自覺癥狀，除了眼底動(dòng)脈硬化外既無(wú)神經(jīng)損害的局灶體征，也無(wú)顱腦CT異常。中老年腦供血不足常見原因有椎基底動(dòng)脈、頭顱內(nèi)主要?jiǎng)用}血管的狹窄及血管痙攣;血壓改變致血流動(dòng)力學(xué)異常;微循環(huán)血流淤滯導(dǎo)致血流變異常等因素引起［3］。而全血黏度、纖維蛋白原以及血糖血脂等升高，導(dǎo)致血液在微循環(huán)中的流動(dòng)性減慢，微循環(huán)血液淤滯，引起全身組織缺氧，尤其對(duì)缺氧敏感的心腦等重要器官癥狀更為明顯。目前研究認(rèn)為CCCI能引起能量代謝障礙，腦細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用減少，蛋白質(zhì)合成異常，神經(jīng)遞質(zhì)改變，腦白質(zhì)損害和神經(jīng)元缺失，導(dǎo)致腦功能損害［1］。因此，CCCI有必要進(jìn)行積極的藥物治療，以改善腦循環(huán)，去除危險(xiǎn)因子。

CCCI屬于中醫(yī)“眩暈”、“頭痛”范疇，其主要病機(jī)特點(diǎn)為血虛血瘀，肝陽(yáng)上亢，腦失所養(yǎng)。疏血通注射液是傳統(tǒng)中藥水蛭與地龍的精粹取液，中醫(yī)理論認(rèn)為，水蛭味咸性平，破淤血積聚，現(xiàn)代藥理研究認(rèn)為水蛭有抑制血液凝固降低纖維蛋白原，降低血脂，降低血粘滯度，地龍味咸，性寒，有活血化瘀祛風(fēng)通絡(luò)作用，主要成分為蚓激酶，具有抗凝和纖溶作用，中醫(yī)理論認(rèn)為水蛭、地龍配伍能夠破血逐瘀，通經(jīng)活絡(luò)。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，水蛭素是凝血酶特異性抑制劑，其藥理作用主要有:能直接與血漿中游離的凝血酶和血栓中與纖維蛋白結(jié)合的凝血酶結(jié)合，抑制凝血酶的蛋白酶解作用，從而降低血液中的纖維蛋白原，抑制血小板黏附，抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集和釋放［4］;蚓激酶是從地龍中提取的具有纖溶活性的多酶成分，其主要作用有:直接水解纖維蛋白的纖溶酶活性;能激活纖溶酶原為纖溶酶，從而間接溶解纖維蛋白;可以利氣通絡(luò)，降血脂，改善脂代謝。因此，疏血通注射液可以顯著降低全血黏度，紅細(xì)胞比容，血漿黏度以及纖維蛋白原的含量，使紅細(xì)胞解聚，均勻地分布在血漿中，改善血液流變學(xué);可以清除自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害，擴(kuò)張血管，增加腦血流量，改善血流動(dòng)力學(xué)，拮抗血小板活化因子，從而有效改善腦循環(huán)，改善腦缺學(xué)缺氧狀況，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)改善。

經(jīng)臨床觀察，疏血通注射液治療CCCI能快速有效地改善患者頭痛、頭暈等臨床癥狀，且治療劑量小，藥效平穩(wěn)，療效確切，無(wú)任何不良反應(yīng)，臨床應(yīng)用安全、有效。

1 王磊，陳新龍，王華，等.慢性腦供血不足研究進(jìn)展.中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2009，15:335-338.

2 薛艷玲.慢性腦供血不足的診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)探討.臨床醫(yī)學(xué)，2009，29:38-39.

3 李永祥，楊榮，何金昌，等.腦供血不足患者血液流變性特點(diǎn)及降粘治療意義.中國(guó)血液流變學(xué)雜志，2002，12:138-139.

4 李愛華，龔開政，嚴(yán)俊峰.等.疏血通在防治冠脈內(nèi)支架植入手術(shù)后再狹窄的作用.中西醫(yī)結(jié)合雜志，2004，42:881.