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      新疆阿克蘇地區(qū)漢族、維吾爾族尋常性銀屑病患者血液流變學(xué)指標(biāo)變化的比較分析

      2012-11-12 07:37:06謝澤初張瑞芳
      微循環(huán)學(xué)雜志 2012年2期
      關(guān)鍵詞:表觀粘度維族全血

      謝澤初 張瑞芳

      尋常性銀屑病是一種反復(fù)發(fā)作、以皮損覆銀白色鱗屑為特點的慢性炎癥性皮膚病。近年來研究表明其由多基因遺傳決定,是多種環(huán)境因素刺激誘導(dǎo)的免疫異常性、慢性炎癥性增生性皮膚病,常伴有血流變性變化及微循環(huán)障礙[1]。目前所見不同民族銀屑病患者血流變指標(biāo)變化差異的研究文獻(xiàn)較少。本文報道新疆阿克蘇地區(qū)漢、維兩族銀屑病患者血流變指標(biāo)的檢測及對比分析結(jié)果。

      1 資料與方法

      1.1 對象與分組

      2009年7月~2011年11月,本院皮膚科門診及住院的125例尋常性銀屑病患者,包括漢族60例(漢族銀屑病組),男33例,女27例,年齡12~46歲,平均37.6歲,病程15~20年,其中進行期26例,靜止期25例,退行期9例;皮損占體表面積50%者4例,30%者31例,10%者25例。維吾爾族65例(維族銀屑病組),男30例,女35例,年齡10~52歲,平均40.2歲;病程平均1周~24年,其中進行期30例,靜止期29例,退行期6例;皮損占體表面積50%者3例,30%者36例,10%者26例。兩病例組以上臨床資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。診斷及分期均符合《臨床皮膚病學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)[2],排除心腦血管病及其它有明顯器質(zhì)性病變患者。健康對照組109例,均為本院體檢健康者,包括漢族53例(漢族對照組),男27例,女26例,平均年齡39.2歲;維族56例(維族對照組),男26例,女30例,平均年齡38.6歲。以上四組年齡、性別分布亦無明顯差異(P>0.05)。

      1.2 血液流變學(xué)指標(biāo)測定

      采用SA-6000型全自動血流變儀(北京賽科希德 公 司 )測 定 高 切 變 率 (150s-1)、中 切 變 率(60s-1)、低切變率(10s-1)全血表觀粘度,血漿粘度;采用Wintobe短管法測定紅細(xì)胞壓積。標(biāo)本采集:兩病例組于藥物治療前、兩對照組隨機清晨空腹抽肘靜脈血4ml入肝素抗凝試管內(nèi)混勻,置于25℃恒溫水浴中待測。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

      所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件包處理。檢測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,組間差異用方差分析,兩兩比較用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      兩對照組比較,維族對照組全血低切表觀粘度高于漢族對照組(P<0.05);無論漢族及維族銀屑病患者,其全血表觀粘度、血漿粘度均高于同族對照組(P<0.05)。維族銀屑病組此兩項指標(biāo)均高于漢族銀屑病組(P<0.05);紅細(xì)胞壓積數(shù)據(jù)在4組間無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

      3 討 論

      銀屑病的發(fā)生與多種因素有關(guān),其中微循環(huán)障礙和血液流變性異常對銀屑病的病理作用已成共識。本文檢測結(jié)果顯示尋常性銀屑病患者,無論漢族或維吾爾族,其全血表觀粘度、血漿粘度均高于同族對照組。形成這種結(jié)果的原因及機制可能在于:(1)紅細(xì)胞聚集性增強。銀屑病患者毛細(xì)血管通透性增加,血漿外漏,致血液濃縮、纖維蛋白原水平升高,從而造成紅細(xì)胞聚集性增強[3],加之紅細(xì)胞表面負(fù)電荷的丟失,使紅細(xì)胞之間斥力降低,也能造成紅細(xì)胞聚集性增強[4]。紅細(xì)胞聚集性增強可直接引起全血粘度升高。(2)血小板功能亢進。銀屑病患者平均血小板體積和血小板體積分布寬度的增加,以及隨病程進展,血管損傷,有利于激活血小板聚集和釋放功能,同時也可能使內(nèi)皮細(xì)胞再損傷,而內(nèi)皮細(xì)胞損傷又進一步活化血小板,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致血液粘稠度增加及微循環(huán)障礙[5]。(3)銀屑病患者紅細(xì)胞內(nèi)粘度的增高,使紅細(xì)胞硬度增加、變形性下降,也造成血液粘度增高。

      表1 漢族、維吾爾族尋常性銀屑病患者與對照組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(s)

      表1 漢族、維吾爾族尋常性銀屑病患者與對照組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(s)

      注:與漢族對照組比較,1)P<0.05;與同族對照組比較,2)P<0.05;與漢族銀屑病組比較,3)P<0.05

      組 別 n 全血表觀粘度(mPa·s)高切(150s-1)中切(60s-1)低切(10s-1)血漿粘度(mPa·s)紅細(xì)胞壓積(%)漢族對照組 53 4.29±0.53 5.23±1.01 8.14±1.68 1.37±0.18 4 41.23±4.05 2.27±4.23維族對照組 56 4.62±0.61 5.80±0.91 9.11±1.50 1.41±0.27 42.71±4.47漢族銀屑病組 60 5.11±0.642) 6.23±0.922) 10.62±0.532) 1.65±0.182) 43.50±4.77維族銀屑病組 65 6.02±0.642)3) 7.09±1.22 2)3) 11.62±2.332)3) 1.89±0.212)3)

      本研究還表明維族對照組全血低切表觀粘度高于漢族對照組,維族銀屑病組全血表觀粘度和血漿粘度顯著高于漢族銀屑病組,與既往報道[6]類似。這可能由于維族人遺傳因素、生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)等與漢族人不同所致,維族人血漿大分子物質(zhì)(如血脂)含量較高,尤其內(nèi)源性甘油三酯在血漿中的主要形式β-極低密度脂蛋白(β-VLDL)的升高往往提示某些家族性遺傳性疾病的存在,如高脂蛋白血癥,糖尿病等。盡管銀屑病與這些疾病無明顯相關(guān)性,但銀屑病的遺傳學(xué)異??赡芘c引起VLDL異常的基因基礎(chǔ)相關(guān),因而銀屑病患者內(nèi)源性甘油三酯水平升高及其代謝異常提示其可能對銀屑病的發(fā)生及發(fā)展有一定影響[7]。

      1 劉久波,范金波,黃 平,等.銀屑病患者微循環(huán)與血液流變性變化[J].微循環(huán)學(xué)雜志,2008,18(3):42~44.

      2 趙 辨主編.臨床皮膚病學(xué)[M].江蘇:江蘇科技出版社,2008:762~764.

      3 黃翠琴,陳開地,王學(xué)德.銀屑病患者甲襞微循環(huán)及血流變學(xué)關(guān)系的研究[J].微循環(huán)技術(shù)雜志,1996,(1):27~27.

      4 趙 紅,鐘 偉,殷致宇,等.尋常型銀屑病血液流變學(xué)和組織超微結(jié)構(gòu)的研究[J].心肺血管病雜志,1993,12(1):24.

      5 劉久波,王 霞,瞿 銳.銀屑病患者血液流變性、血脂及載脂蛋白的變化[J].中國微循環(huán),2009,13(5):417~417.

      6 阿依努爾,艾孜麥提,娜麗曼.烏魯木齊維吾爾族血流變正常參考值的測定[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2007,4(10):993~993.

      7 施偉民,徐 倩,高青云,等.銀屑病患者血甘油三酯與膽固醇水平的探討[J].上海鐵道大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),1997,11(4):305~305.

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