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      急性感染后腎小球腎炎

      2012-11-26 01:19:48梁丹丹曾彩虹劉志紅
      腎臟病與透析腎移植雜志 2012年2期
      關(guān)鍵詞:系膜區(qū)基膜性病變

      梁丹丹 曾彩虹 劉志紅

      病例摘要

      病史 11歲男性患者,因“發(fā)作雙下肢皮疹1次,尿檢異常5d”先后于2011-01-26和2012-01-17兩次入院。

      患者2011-01-21無明顯誘因出現(xiàn)雙足背紅色皮疹,無瘙癢,亦無關(guān)節(jié)痛、腹痛、黑便等癥狀,當(dāng)日查尿蛋白2+,隱血1+,血壓正常,未查腎功能,予地塞米松5mg靜脈滴注,口服西咪替丁(0.2g),2d后皮疹消退。我院查尿蛋白定量6.22 g/24h,尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)44萬/ml,多形型,血清白蛋白36.7 g/L,血清肌酐(SCr)68 μmol/L,尿素氮(BUN)19 mmol/L,尿酸(UA)543 μmol/L,2011-01-26 首次收入院。病程中無水腫、肉眼血尿、少尿、夜尿增多、高血壓,無不規(guī)則發(fā)熱、咳嗽、咳痰、腹痛、腹瀉、尿頻、尿急、尿痛、脫發(fā)、口腔潰瘍等。體重?zé)o明顯變化。精神、飲食、睡眠正常。

      既往史、個人史、家族史無特殊。

      體格檢查 體溫36.5℃,血壓110/70 mmHg,全身皮膚未見皮疹,扁桃體無腫大,心、肺、腹部查體無明顯異常,雙下肢無水腫。

      實驗室檢查

      血常規(guī) 血紅蛋白118 g/L,白細(xì)胞8.5×109/L,血小板218×109/L。

      血生化 白蛋白28 g/L,球蛋白24 g/L,BUN 28 mmol/L,SCr 96 μmol/L,UA 562 μmol/L,胱抑素C 1.78mg/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶16 U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶21 U/L,總膽固醇 3.27 mmol/L,三酰甘油 1.47 mmol/L,鈉 136.4 mmol/L,鉀 6.12 mmol/L,氯103.1 mmol/L,總二氧化碳24.1 mmol/L,鈣 1.93 mmol/L,磷1.85 mmol/L,空腹血糖 5.16 mmol/L。

      尿液 尿蛋白定量6.11~6.22 g/24h,尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)44~520萬/ml(多形型);C3 2.89mg/L(正常值≤2.76mg/L),α2巨球蛋白(α2-MG)3.0mg/L(正常值≤2.87mg/L),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)25.5 U/(g·Cr)[正常值≤16.5 U/(g·Cr)],視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)0.43mg/L(正常值≤0.5mg/L),溶菌酶(Lyso)0.95mg/L(正常值 <1.0mg/L)。

      免疫學(xué) ANA、A-dsDNA、血ENA多肽抗體譜、ANCA 陰性,IgG 16.2 g/L,IgA 2.7 g/L,IgM 1.01 g/L,IgE 222 IU/ml,抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)966 IU/ml,類風(fēng)濕因子(RF)<20 IU/ml,補體 C3 0.42 g/L,C4 0.08 g/L,抗心磷脂抗體譜 IgM、IgG(-)、IgA陽性179.6APL-U/ml,狼瘡樣抗凝因子和抗C1q抗體陰性。傳染病八項均陰性。紅細(xì)胞碎片>10枚/全片。外周血淋巴細(xì)胞亞群CD4+284個/μl,CD8+712 個/μl,CD3+1 167 個/μl,CD20+274 個/μl。血清 E選擇素 140.55 ng/ml(正常值 35~65 ng/ml),血管性血友病因子 197.7%(正常值 <200%),循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞 26個/ml(正常值 <20個/ml),人血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(VCAM)921.10 ng/ml(正常值300~1 000 ng/ml),血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin)3.62 ng/ml(正常值 3.15~5.8 ng/ml)。冷球蛋白411mg/L(正常值≤192mg/L)。

      患者住院期間尿量偏少(500~660 ml/d),并出現(xiàn)高鉀血癥,SCr進(jìn)行性升至119μmol/L,予以水化、降鉀處理后行腎活檢術(shù)。

      第一次腎活檢(2011-01-29)

      光鏡 皮-髓-皮腎組織1條,15個正切體積增大的腎小球。腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)彌漫細(xì)胞增生,包括單個核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞>10個/球(圖1A);袢腔狹窄,見微血栓,囊壁節(jié)段增厚。PASMMasson:腎小球基膜內(nèi)皮下少量嗜復(fù)紅物沉積,上皮側(cè)見“駝峰”形成(圖1B)。腎小管間質(zhì)急性病變輕度,多灶性腎小管上皮細(xì)胞腫脹、細(xì)顆粒變性,散在小管上皮細(xì)胞小空泡和粗顆粒變性,皮髓交界區(qū)小灶性單個核細(xì)胞浸潤。小動脈節(jié)段透明變性。

      圖1 A:腎小球彌漫內(nèi)皮細(xì)胞增生、單個核及中性粒細(xì)胞浸潤(HE,×400);B:腎小球基膜上皮側(cè)“駝峰”,內(nèi)皮下少量嗜復(fù)紅物沉積(Masson三色,×400);C:重復(fù)腎活檢腎小球輕度系膜增生性病變(PAS,×400)

      免疫熒光 熒光染色I(xiàn)gA++(圖2A),節(jié)段分布,呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)和血管袢。C3++彌漫分布,呈現(xiàn)環(huán)狀沉積于系膜區(qū)和血管袢。IgM+、C1q++(圖2C),彌漫分布,呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)和血管袢。IgG陰性。腎小管基膜、球門區(qū)血管、管間毛細(xì)血管、間質(zhì)血管未見免疫復(fù)合物、補體沉積。

      免疫組化 CD4細(xì)胞:球內(nèi)平均0個/球,間質(zhì)平均228個/mm2,CD8細(xì)胞:球內(nèi)平均0個/球,間質(zhì)平均184個/mm2,CD20細(xì)胞:球內(nèi)平均0個/球,間質(zhì)平均60個/mm2,CD68細(xì)胞:球內(nèi)平均48.2個/球,間質(zhì)平均64個/mm2,PCNA細(xì)胞:球內(nèi)平均15 個/球,間質(zhì)0 個/mm2。

      電鏡 觀察2個腎小球,毛細(xì)血管袢內(nèi)見較多增生的內(nèi)皮細(xì)胞,亦見單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤,致使袢腔狹小,有的甚至閉塞(圖3A);多處基膜上皮側(cè)見“駝峰”(圖3B),有的上皮側(cè)電子致密物呈扁平狀,內(nèi)皮下亦見團塊狀高密度的電子致密物沉積(圖3C)。多處系膜區(qū)亦見電子致密物沉積。腎小球足細(xì)胞胞質(zhì)較多微絨毛化,足突節(jié)段性融合增寬約50%~60%。

      圖2 IgA++(A),呈顆粒狀節(jié)段分布于系膜區(qū)和血管袢,C3++(B)、C1q++(C)呈顆粒狀,彌漫分布于系膜區(qū)和血管袢(IF,×400);重復(fù)腎活檢:IgA+(D)、C3+(E)呈細(xì)顆粒狀,彌漫分布于系膜區(qū)及血管袢(IF,×400)

      圖3 A:腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)較多內(nèi)皮細(xì)胞增生,伴單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(EM);B:腎小球基膜上皮側(cè)“駝峰”(EM);C:腎小球內(nèi)皮下電子致密物沉積(EM);D:重復(fù)腎活檢見腎小球基膜內(nèi)皮下電子致密物吸收,密度減低(EM)

      治療經(jīng)過及隨訪 患者經(jīng)腎活檢診斷為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,急性腎損傷1期。2011-01-30起予以甲潑尼龍沖擊治療(500mg×2d),復(fù)查SCr降至99μmol/L,尿量恢復(fù)至1 700 ml/d左右,出院后續(xù)以霉酚酸酯0.5 g/d(濃度23.16~26.83mg·h/L)、他克莫司2~3mg/d(濃度3.06~3.78 ng/ml)、潑尼松30mg/d免疫抑制治療,其中潑尼松服7月后停藥,霉酚酸酯、他克莫司維持1年。出院隨訪半個月時補體升至正常,C3 0.8 g/L,C4 0.1 g/L,ASO降至152 IU/ml,隨訪4個月時尿檢完全緩解,隨訪7月時抗心磷脂抗體陰性,隨訪1年時復(fù)查冷球蛋白降至正常(101.55mg/L)。于2012-01-17第二次入院行重復(fù)腎活檢。

      重復(fù)腎活檢(2012-01-18)

      光鏡 皮質(zhì)腎組織3條、皮-髓腎組織1條。51個腎小球,系膜區(qū)輕度增寬,節(jié)段中度增寬,系膜細(xì)胞及基質(zhì)增多(圖1C),毛細(xì)血管袢開放好,偶見內(nèi)皮細(xì)胞成對,偶見囊壁節(jié)段增厚。PASM-Masson:陰性。腎小管間質(zhì)病變輕,散在小管萎縮、基膜增厚,小灶性小管上皮細(xì)胞細(xì)顆粒變性。動脈未見明確病變。

      免疫熒光 熒光染色I(xiàn)gA+(圖2D)、C3+(圖2E),彌漫分布,呈細(xì)顆粒狀沉積于系膜區(qū)及血管袢。IgG、IgM、C1q陰性。腎小管基膜、球門區(qū)血管、管間毛細(xì)血管、間質(zhì)血管未見免疫復(fù)合物、補體沉積。

      電鏡 觀察1個腎小球,腎小球系膜區(qū)增寬,系膜細(xì)胞及系膜基質(zhì)增生,系膜區(qū)偶見高密度電子致密物沉積。腎小球毛細(xì)血管袢開放好,節(jié)段內(nèi)皮下疏松,內(nèi)皮下偶見高密度電子致密物,見電子致密物吸收,密度減低(圖3D),基膜厚約260~510 nm,腎小球上皮側(cè)未見電子致密物沉積。腎小球足細(xì)胞胞質(zhì)少量微絨毛化,足突節(jié)段性融合約20%~30%。

      小結(jié):結(jié)合臨床病理診斷為急性感染后腎小球腎炎。

      討 論

      患者為青少年男性,病程短,以雙下肢發(fā)作性皮疹急性起病,臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,SCr最高升至119μmol/L,伴大量蛋白尿、鏡下血尿,無水腫、肉眼血尿及高血壓,ASO明顯升高,補體 C3下降。

      患者第一次腎活檢病理組織學(xué)病變?yōu)槟I小球毛細(xì)血管袢內(nèi)內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生,伴較多中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤致袢腔堵塞;免疫熒光示補體C3呈花環(huán)狀強陽性沉積于血管袢及系膜區(qū),此外伴IgA、IgM、C1q等免疫球蛋白及補體成分沉積;電鏡下觀察腎小球基膜上皮側(cè)典型“駝峰”樣電子致密物沉積,同時伴有腎小球系膜區(qū)、基膜內(nèi)皮下較多電子致密物沉積。因此結(jié)合臨床及第一次腎活檢診斷為“急性感染后腎小球腎炎”。

      目前認(rèn)為急性感染后腎小球腎炎組織學(xué)表現(xiàn)主要有四種:(1)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變;(2)新月體腎炎;(3)腎小球系膜增生性病變;(4)腎小球膜增生性病變。其中腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變最常見,早期光鏡下腎小球病變均勻一致,表現(xiàn)彌漫內(nèi)皮、系膜細(xì)胞增生,同時毛細(xì)血管袢內(nèi)大量中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤,因此又稱為滲出期。該患者第一次腎活檢屬于腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變,伴大量浸潤細(xì)胞,為滲出期病變。此外該患者的免疫熒光也具有一定的特殊性,免疫熒光C3沉積表現(xiàn)為“花環(huán)型”,同時伴少量IgA、IgM、C1q沉積。而經(jīng)典的感染后腎小球腎炎,免疫熒光主要表現(xiàn)C3沉積于腎小球,以“星空型”最多見,也有部分病例呈系膜型、花環(huán)型,經(jīng)典的感染后腎小球腎炎除C3沉積外,最常伴IgG沉積,少數(shù)病例尚見IgM、IgA、C1q沉積。該患者腎小球C3沉積,但I(xiàn)gG陰性,尚伴少量IgA、IgM、C1q沉積,即使在重復(fù)活檢毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變明顯減輕時,腎小球仍有少量C3和IgA沉積。電鏡下見腎小球上皮側(cè)“駝峰”,亦可見腎小球系膜區(qū)、內(nèi)皮下、基膜內(nèi),甚至球囊壁內(nèi)電子致密物沉積[1]。Nasr等[2]對86 例年齡≥16 歲的感染后腎小球腎炎患者腎臟病理進(jìn)行分析,電鏡下94%的患者伴腎小球基膜上皮側(cè)電子致密物沉積,且大多數(shù)表現(xiàn)為“駝峰”,90.4%伴腎小球系膜區(qū)電子致密物沉積,74.7%伴腎小球基膜內(nèi)皮下電子致密物沉積,但通常小且稀少。免疫熒光C3呈“花環(huán)型”沉積,電鏡下除上皮側(cè)“駝峰”外,常伴腎小球基膜內(nèi)皮下和系膜區(qū)電子致密物沉積,該患者的免疫熒光C3沉積和電鏡下的電子致密物沉積符合以上特點。此時需與膜增生性腎小球腎炎鑒別,后者常伴IgG沉積,光鏡下腎小球外周袢分層,電鏡下系膜基質(zhì)插入較明顯,臨床無ASO的升高。

      隨著病程的進(jìn)展,感染后腎小球腎炎的滲出性病變會逐漸吸收,由于重復(fù)腎活檢的病例很少,對病變吸收的程度和時間了解并不是很多。文獻(xiàn)報道感染后腎小球腎炎典型病變在4~10周后逐漸消散,消散期滲出性病變可完全吸收,僅表現(xiàn)腎小球系膜增生性病變,電鏡下“駝峰”一般于病后6~8周消失,而系膜增生恢復(fù)緩慢,可達(dá)數(shù)月或數(shù)年之久。因此對感染后腎小球腎炎處于恢復(fù)期或既往臨床隱匿感染、癥狀不典型的患者行腎活檢,其組織學(xué)可表現(xiàn)為腎小球系膜增生性病變,病理醫(yī)生往往會忽視感染后腎小球腎炎的存在[3],因此,感染后腎小球腎炎的發(fā)病率遠(yuǎn)高于現(xiàn)有的發(fā)病率數(shù)據(jù)[4]。

      該患者首次腎活檢明確診斷后,予甲潑尼龍沖擊,后續(xù)霉酚酸酯、他克莫司、潑尼松三聯(lián)免疫抑制治療,隨訪半個月時補體和ASO恢復(fù)正常,隨訪4個月時尿檢完全緩解,隨訪7月時抗心磷脂抗體陰性,隨訪1年時復(fù)查冷球蛋白降至正常。為進(jìn)一步觀察患者的腎臟病變的形態(tài)學(xué)改變,在首次腎活檢一年時行重復(fù)腎活檢發(fā)現(xiàn),腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變明顯吸收,袢開放良好,上皮側(cè)“駝峰”消失,僅見輕度系膜增生性病變。從而分別從臨床預(yù)后和腎臟病理改變上再次證實了急性感染后腎小球腎炎的診斷,說明感染后腎小球腎炎的腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變可完全吸收,而系膜增生性病變的消散則需要較長時間。

      此外,該患者臨床表現(xiàn)也具有特殊之處,臨床存在補體C3、C4均下降,血冷球蛋白升高,抗心磷脂抗體陽性,因此需要從臨床和病理上與免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、抗心磷脂抗體綜合征、冷球蛋白血癥引起的腎損害進(jìn)行鑒別:(1)患者雖然補體C3、C4均下降,但自身抗體均陰性,光鏡雖表現(xiàn)為增生性病變,但免疫熒光無IgG沉積,不支持狼瘡性腎炎的診斷。(2)患者在病初曾出現(xiàn)“皮疹”,但皮疹僅持續(xù)兩天即消失,未遺留任何痕跡,不似過敏性紫癜的皮疹。且組織學(xué)表現(xiàn)為彌漫腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生,免疫熒光以C3沉積為主,雖有IgA的沉積,但分布較節(jié)段,且基膜上皮側(cè)見“駝峰”,此外臨床存在補體C3的下降,綜合以上特點不符合過敏性紫癜性腎炎。(3)冷球蛋白血癥腎損害形態(tài)學(xué)常表現(xiàn)腎小球膜增生性病變伴袢內(nèi)PAS強陽性的微栓塞,而本例除腎小球內(nèi)皮細(xì)胞增生外,未見PAS強陽性栓塞,電鏡下未觀察到微管狀的電子致密物,而是上皮側(cè)大量“駝峰”,也不支持冷球蛋白血癥腎損害的診斷。(4)本例患者抗心磷脂抗體IgA陽性,而抗心磷脂抗體綜合征導(dǎo)致的腎損害,多表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)和(或)間質(zhì)小動脈微血栓,少見如此明顯的腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生,因此不支持抗心磷脂抗體綜合征腎損害。隨著臨床及病理改變的好轉(zhuǎn),抗心磷脂抗體及血冷球蛋白水平均恢復(fù)正常,因此可能是感染導(dǎo)致體內(nèi)的免疫系統(tǒng)過度活化所致。Coppo等[5]檢測了91例腎臟病患者的血清冷球蛋白,其中12.5%的原發(fā)性腎小球腎炎和22.2%的系統(tǒng)性疾病患者冷球蛋白水平升高。原發(fā)性腎小球腎炎中冷球蛋白升高與腎小球細(xì)胞增生和滲出性病變有明顯關(guān)聯(lián),如急進(jìn)性腎小球腎炎、急性感染后腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎等。Ardiles等[6]發(fā)現(xiàn),48%急性鏈球菌感染后腎小球腎炎及41.7%的鏈球菌感染的膿皰病患者的血清抗心磷脂抗體陽性,因此認(rèn)為抗心磷脂抗體與鏈球菌感染相關(guān),與腎臟損害無關(guān)。

      經(jīng)典的感染后腎小球腎炎是一種多發(fā)于兒童,由免疫介導(dǎo)的腎小球腎炎,與A族鏈球菌感染相關(guān),通常發(fā)生在呼吸道或皮膚感染之后1~3周[7]。目前認(rèn)為,除了A族鏈球菌外,C組和G組鏈球菌、葡萄球菌、革蘭陰性菌、分支桿菌、寄生蟲、真菌以及病毒也可導(dǎo)致感染后腎小球腎炎[8]。本例為青少年患者,屬于好發(fā)人群,雖經(jīng)反復(fù)追問無明確前驅(qū)感染病史,仍不排除存在隱匿感染可能。急性感染后腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)主要有三類:急性腎炎綜合征、急進(jìn)性腎炎綜合征和臨床癥狀不明顯的腎小球腎炎,該患者臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。目前關(guān)于其發(fā)病機制認(rèn)為主要與兩種鏈球菌致腎炎物質(zhì)有關(guān),即甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)和鏈球菌致熱外毒素 B/及其酶原前體(SpeB/zSpeB)[9],兩者通過與血清纖溶酶原作用,進(jìn)而激活膠原酶原或潛在的金屬蛋白酶,使基膜降解,致腎炎抗原和其抗原抗體免疫復(fù)合物穿過受損的基膜,在其上皮側(cè)形成“駝峰”,對基膜造成的損傷亦可導(dǎo)致足細(xì)胞足突融合,使得臨床出現(xiàn)蛋白尿[10]。但對這一觀點目前仍存在質(zhì)疑,其發(fā)病機制尚未完全明確,亦使得病理表現(xiàn)多樣。

      本例臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,伴大量蛋白尿,ASO升高,補體C3、C4下降,抗心磷脂抗體陽性和血冷球蛋白升高。首次腎活檢組織學(xué)表現(xiàn)為腎小球彌漫毛細(xì)血管內(nèi)增生性病變,伴上皮側(cè)嗜復(fù)紅物沉積,免疫熒光以C3沉積為主,電鏡下除腎小球基膜上皮側(cè)“駝峰”外,尚見基膜內(nèi)皮下及系膜區(qū)電子致密物沉積。經(jīng)過免疫抑制劑治療1年后,臨床完全緩解,重復(fù)腎活檢僅見輕度系膜增生性病變。兩次腎活檢很好地體現(xiàn)了急性感染后腎小球腎炎不同階段的病理形態(tài)學(xué)特點,并最終證實這一診斷。

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