梁 葉
(高州市人民醫(yī)院,廣東 高州 525200)
腦梗死患者的腦組織局部表現(xiàn)為血液循環(huán)障礙,故其為缺血、缺氧導致其軟化壞死,而早期的改善腦缺氧耐受性及逐步降低其血液黏稠度是治療本病的重點。高壓氧在本病治療的中的臨床效果已經(jīng)基本得到肯定,但是較多研究對于其對于患者的腦氧代謝及血液流變學的影響程度及效果的研究結(jié)果仍存在一定差異[1]。本研究中我們即就高壓氧對腦梗死患者腦氧代謝及血液流變學的影響進行研究,分析如下。
選取2009年10月至2011年11月于本院進行治療的78例腦梗死患者為研究對象,將其隨機分為對照組(常規(guī)治療組)39例和觀察組(加用高壓氧組)39例。對照組的39例患者中,男性23例,女性16例,年齡43~73歲,平均年齡(50.5±5.7)歲,發(fā)病至治療時間0.5~4.2h,平均(2.5±1.2)h,梗死部位:基底節(jié)部位19例,腦葉部位9例,丘腦6例,其他5例。觀察組的39例患者中,男性24例,女性15例,年齡42~74歲,平均年齡(50.9±5.5)歲,發(fā)病至治療時間0.5~4.4h,平均(2.4±1.4)h,梗死部位:基底節(jié)部位18例,腦葉部位9例,丘腦7例,其他5例。兩組患者在年齡、性別、發(fā)病至治療時間及梗死部位等方面進行比較,P均>0.05,兩組具有可比性。
表2 兩組患者治療前及治療后3d、6d、12d的血液流變學指標比較
兩組患者均進行常規(guī)的治療,均進行常規(guī)的溶栓、脫水及抗凝等治療,兩組患者在這些治療及處理方面無顯著性差異。觀察組在此基礎(chǔ)上加用高壓氧進行治療,首先進行加壓,時間為20min,穩(wěn)定壓力為0.2MPa,持續(xù)狀態(tài)吸氧80min后再進行減壓,減壓階段時間為20min,高壓氧治療為1次/d,連續(xù)治療12d。后將兩組患者治療前及治療后不同時間段的腦氧代謝及血液流變學指標進行比較。
本研究中的兩組患者的基本臨床資料、治療前及治療后不同時間段的腦氧代謝及血液流變學指標數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學處理選用軟件包SPSS14.0,計量與計數(shù)資料的數(shù)據(jù)分別進行t檢驗與卡方檢驗處理,以P<0.05為有顯著性差異。
第一次治療前兩組患者的腦氧代謝指標中的Da-vO2、ERO2、SjvO2、SpO2及OEF水平進行比較,P均>0.05,均無顯著性差異,而治療后1、3、6h觀察組的Da-vO2、ERO2、SjvO2、AVDO2及OEF水平變化均大于對照組,兩組比較,P<0.05,均有顯著性差異,具體見表1。
治療前兩組患者的腦氧代謝指標中的血液流變學中的血漿黏度、全血黏度、全血還原黏度及血細胞比容水平進行比較,P均>0.05,均無顯著性差異,而治療后3d、6d、12d觀察組的這些指標均低于對照組,兩組比較,P<0.05,均有顯著性差異,具體見表1。
腦梗死患者因為腦部供血不足,腦部組織呈現(xiàn)缺氧的狀態(tài),而多想檢測指標中表現(xiàn)出腦氧代謝平衡的紊亂[2],且此類患者多存在血液黏稠度較高的狀態(tài)[3],因此這兩方面的評估不僅是疾病診斷的有效指標之一,且其也是評估治療有效性的重要評估項目,當這兩方面的指標在治療過程中逐步改善的時候,也即表明疾病的好轉(zhuǎn)[4]。高壓氧治療是將患者置身于高壓氧艙內(nèi)進行加壓、吸氧,以達到治療疾病的目的的方法,其主要為利用α-腎上腺素樣的作用使血管收縮,減少局部的血容量,以達到消除腦水腫的作用[5,6],另外這種方法雖然使局部的供血減少,但通過血液帶入組織的氧量卻呈現(xiàn)一定幅度的增加,故達到治療的目的。分析原理,主要為通過高壓氧的高壓作用,使患者機體內(nèi)的氣泡在壓力升高時,其體積縮小,從而達到縮小梗死灶的作用[7,8]。
本文中我們就高壓氧對腦梗死患者腦氧代謝及血液流變學的影響進行觀察,并與未進行高壓氧治療的患者進行對比,本研究中對于腦氧代謝的研究主要以首次急性期的早期腦氧代謝指標的變化為主,發(fā)現(xiàn)高壓氧在改善早期腦梗死患者的腦氧代謝指標方面呈現(xiàn)積極的作用,同時對一個療程后的血液流變學指標的研究發(fā)現(xiàn),高壓氧組的患者的血液黏稠度的改善速度及幅度均更具優(yōu)勢。綜上所述,我們認為高壓氧可顯著改善腦梗死患者的腦氧代謝及血液流變學指標,對于疾病的改善發(fā)揮著積極的作用。
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