劉海春
天津市薊縣人民醫(yī)院 301900
股骨頭缺血性壞死(ANFH)是臨床常見骨關(guān)節(jié)病之一[1],可導(dǎo)致股骨頭塌陷甚至繼發(fā)骨性關(guān)節(jié)炎而使患者傷殘。股骨頭缺血性壞死的病因尚不明確,酒精、激素、外傷等因素是其常見的誘因,臨床表現(xiàn)多以髖關(guān)節(jié)或伴其周圍組織疼痛、關(guān)節(jié)功能性障礙為主。其發(fā)病率有逐漸增多的趨勢,特別是30~50歲青壯年尤為常見。不同影像學(xué)檢查對股骨頭缺血性壞死的診斷存在一定差異[2]。本文參閱了大量有關(guān)國內(nèi)外文獻的基礎(chǔ)上,對ANFH的X線平片、CT和MRI的影像學(xué)分析做一探討。
ANFH的病因目前尚未完全清楚,一般認為分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩類。創(chuàng)傷性主要包括:股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、髖臼骨折、轉(zhuǎn)子間骨折。而股骨頸骨折發(fā)生ANFH幾率最高。創(chuàng)傷性ANFH發(fā)病機理已明確,主要由于供養(yǎng)股骨頭的動脈管斷裂,骨組織缺血、缺氧,再加上創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎,局部血管通透增高而血漿滲出使血流變慢,血液灌注受阻,導(dǎo)致股骨頭缺血、缺氧壞死[3]。非創(chuàng)傷性ANFH的病因比較復(fù)雜,其中已經(jīng)明確的有長期使用激素、酗酒、減壓病、血液系統(tǒng)疾?。òㄑt蛋白病、海洋性貧血、高雪病、血友?。⑷硇越Y(jié)締組織病癥、髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良、痛風(fēng)和高尿酸血癥、鐵中毒、靜脈源性病癥、糖尿病等。據(jù)日本大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),皮質(zhì)激素治療后和酗酒是兩個最危險的因素,約90%以上患者與之有關(guān)[4]。創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性引起ANFH的病理過程基本上是相同的,主要是股骨頭缺血后骨髓的不同組織對由于供血不足所致的缺氧反應(yīng)。發(fā)生缺氧后6~12h造血組織死亡,12~18h骨細胞死亡,2~5d后脂肪細胞死亡[5]。股骨頭發(fā)生缺血壞死之后,在壞死骨組織的邊緣,貼近正常骨組織處出現(xiàn)修復(fù)反應(yīng),表現(xiàn)為局部的再血管化及新骨形成。有文獻報道,將ANFH病理過程分為骨壞死期和骨修復(fù)期,壞死期為骨髓細胞和骨髓脂肪的壞死,骨組織內(nèi)骨小梁及密度不變;修復(fù)期為壞死骨組織被新生血管和肉芽組織吸收充填,同時有新骨形成,新生骨堅硬較低,受壓后就出現(xiàn)軟骨下骨小梁骨折而股骨頭塌陷[4,5]。
2.1 X線平片 普通X線檢查因其檢查方便、費用低,在綜合性和基層醫(yī)院均已廣泛使用。它可對關(guān)節(jié)面形態(tài)、關(guān)節(jié)間隙及骨結(jié)構(gòu)進行全方位宏觀觀察,是所有骨關(guān)節(jié)病的初步檢查。由于X線片反映的是骨內(nèi)礦物質(zhì)含量的多少,對ANFH缺血壞死期,即骨髓細胞、骨髓腔內(nèi)脂肪細胞壞死這一病理過程不能反映,只有到骨修復(fù)期引起骨壞死區(qū)及周圍的礦物質(zhì)含量有較大變化時才能在X線片上表現(xiàn)出來。ANFH早期X線改變?yōu)楣晒穷^關(guān)節(jié)面有部分凹陷或變平,股骨頭正?;⌒蜗?,于股骨頭中央部分和上外側(cè)緊臨關(guān)節(jié)面區(qū)示輕度密度增高或凹面向上的弧形周圍有一窄透亮帶圍繞,關(guān)節(jié)間隙不狹窄。中期股骨頭變扁,關(guān)節(jié)面不整,密度不規(guī)則增高,其間有輕度囊性變和碎裂,骨壞死區(qū)周圍有透亮帶圍繞,其外側(cè)有窄的硬化區(qū)。晚期改變至股骨頭壞死明顯變形,骨質(zhì)吸收溶解,碎裂及囊性變,股骨頸短縮畸形,關(guān)節(jié)間隙變窄,合并骨性關(guān)節(jié)?。?~8]。
2.2 CT CT以其橫斷面而薄層掃描、高密度分辨力、對病變部位選擇性測定CT值等優(yōu)點,對ANFH的早期準確診斷有很大幫助。早期改變?yōu)楣晒穷^完整無碎裂,或月輕微的散在碎裂,星狀征變形(正常股骨頭小梁以股骨頭為中心呈放射狀排列,由粗變細向外延伸),從股骨頭中央到表面月點狀或小道樣致密增生,星狀征周圍部分呈叢狀變形或相互融合之;晚期改變?yōu)楣晒穷^碎裂變形,碎片之間月骨吸收區(qū),星狀征明顯變形或消失,叢狀影出現(xiàn)和骨小梁融合不僅發(fā)生于星狀征中央,也見于周圍區(qū)。ANFH的早期CT征象,除了“星狀征”消失,骨小梁扭曲外,股骨頭內(nèi)出現(xiàn)斑片狀、條帶狀高密度硬化區(qū)和多種形態(tài)的骨質(zhì)硬化表現(xiàn)同時存在。股骨頭邊緣皮質(zhì)增厚、硬化,也是ANFH的早期CT征象[9]。CT診斷ANFH早期改變主要依靠骨小梁的形態(tài)變化,即星狀改變的情況來確定,它同普通X線一樣,要等到骨壞死的修復(fù)過程造成骨組織在X線上的密度發(fā)生改變時才能做出診斷[10,11]。但CT因其成像特點,較X線平片的優(yōu)點是明顯的,即能發(fā)現(xiàn)早期細微的增生、硬化、碎裂、囊變等改變,無論是發(fā)現(xiàn)早期ANFH還是反映病變程度均明顯優(yōu)于X線平片,但對ANFH壞死期不能顯示是其限度。
2.3 MRI MRI是一種生物磁自旋成像技術(shù),80年代開始廣泛應(yīng)用于臨床,其除具備CT的優(yōu)點外(橫斷掃描、高密度分辨率),還能在不變動患者體位的情況下進行多角度成像(橫斷面、矢狀面、冠狀面),同時具有多參數(shù)成像技術(shù)(T1WI、T2WI、STIR等),直接反映人體各種原子核,從而將ANFH的早期診斷提前到骨壞死(即骨髓細胞和骨髓脂肪細胞壞死了)階段。ANFH的MRI分期及表現(xiàn)[12]:早中期T1加權(quán)像上股骨頭形態(tài)正常,靠邊緣處有一彎曲的低信號帶,其內(nèi)有一高信號區(qū),T2加權(quán)時低信號帶內(nèi)側(cè)又出現(xiàn)一高信號帶。晚期股骨頭大部或全部為低信號,中間夾雜有斑點狀高信號,并有頭變扁、塌陷,壞死區(qū)周圍有低信號帶,T2內(nèi)側(cè)也出現(xiàn)高信號帶。而正常股骨頭在T1、T2加權(quán)像上程邊緣光滑銳利的圓形高信號,與周圍脂肪組織信號相似,中心部位略偏低,頭頸交界處有一很細的線狀低信號,兩端和致密骨低信號連接。股骨頭高信號有一低信號圍繞,其外為略高的高信號。T2加權(quán)時此信號增強。髖臼的骨性關(guān)節(jié)面為低信號[12,13]。MRI對ANFH的病理過程反映:MRI在術(shù)后7d就發(fā)現(xiàn)骨髓腔中在T1WI及T2WI上出現(xiàn)直徑2mm的點狀低信號,病理切片見骨髓細胞小灶性溶解、壞死并有炎性細胞浸潤。術(shù)后14d股骨頭內(nèi)出現(xiàn)彌漫分布點狀和小片狀低信號區(qū),病理切片見骨髓細胞及成骨細胞壞死融合成片狀。術(shù)后45d,MRI圖像上點狀低信號增多,大小不等,部分融合成較大片狀及長裂隙狀,病理切片顯示裂隙狀低信號為大量不定形細胞碎片,被少量纖維細胞替代[13~15]?!半p線征”是確定早期ANFH的主要征象,即在T2WI SE序列,包圍骨壞死性的低信號帶內(nèi)側(cè)高信號帶,代表活骨和死骨的反應(yīng)界面,低信號帶代表硬化骨,高信號帶代表肉芽組織。有文獻[16]則進一步闡釋了ANFH病變區(qū)MRI信號改變反映其病理改變和MRI分期的根據(jù)。他們認為,病變區(qū)T1WI呈高信號,T2WI呈等信號,表明骨髓內(nèi)脂肪仍存在;病變區(qū)T1WI呈低信號,T2WI呈高信號,表明脂肪已壞死,在病變區(qū)發(fā)生纖維化后,T1WI、T2WI均為低信號。MRI以其對脂肪細胞的敏感性和直接多層次多方位的掃描,對早期ANFH的診斷與其他影像學(xué)檢查相比較是最為確切和敏感的,但因價格昂貴,臨床應(yīng)用上不能普及是其限度。
綜上所述,X線平片、CT、MRI均可反映ANFH的病理改變,但由于各自成像機理的不同,對ANFH病理過程的反映不同。X線平片及CT陽性時,病變已進入修復(fù)期,難以達到早期診斷;MRI既可反映早期缺血壞死期脂肪細胞、骨髓細胞死亡,又具特異性,目前被認為在所有對ANFH的影像診斷方法中是最具敏感和特異性的。所以,筆者認為:對ANFH高危人群,應(yīng)首選價廉、方便的X線平片進行篩查,對X線片陰性者,進一步檢查宜直接做MRI定性檢查診斷,使患者所受的檢查經(jīng)濟、簡便、快捷而準確,從而達到早期診斷、早期治療的目的。
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