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      高壓氧治療致陪艙人員腦空氣栓塞2例

      2012-12-26 08:32:22趙津京潘樹義胡慧軍劉澍昕
      轉化醫(yī)學雜志 2012年1期
      關鍵詞:肺大泡高壓氧栓塞

      趙津京,潘樹義,陳 曉,張 禹,楊 晨,呂 艷,胡慧軍,劉澍昕

      高壓氧治療致陪艙人員腦空氣栓塞2例

      趙津京,潘樹義,陳 曉,張 禹,楊 晨,呂 艷,胡慧軍,劉澍昕

      目的 探討常規(guī)高壓氧治療中陪艙人員出現(xiàn)腦空氣栓塞的臨床特點、影像學特征、防治方案及預后。方法 總結我科救治的2例資料,復習國內外相關文獻,分析、探討常規(guī)高壓氧治療中陪艙人員出現(xiàn)腦空氣栓塞獨特的發(fā)病特點。結果 常規(guī)高壓氧治療中,陪艙人員減壓時發(fā)病,多有屏氣或咳嗽動作;胸部影像學檢查可見肺大泡;早期臨床癥狀時輕時重,與活動及體位變化相關聯(lián);易誤診為減壓病、腦型氧中毒或肺氣壓傷。加壓治療是最有效治療方法之一,絕對壓宜控制在4.0~6.0 ATA,加壓治療前需備好氣胸救治器材。高壓氧治療次數(shù)依肺部病變而定,預后同發(fā)病至再加壓治療間隔時長相關。結論 腦空氣栓塞屬危重疾病,臨床中須加強認識,早期診斷、盡早再加壓治療。常規(guī)高壓氧治療前需加強宣教,胸部影像學檢查排查有助于減少腦空氣栓塞的發(fā)生。

      腦空氣栓塞;高壓氧;加壓治療;肺大泡;陪護人員

      常規(guī)高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療是通過空氣加壓,在1.6~2.0 ATA環(huán)境下吸純氧的一種治療方式,它可以迅速提高人體動脈血氧分壓,增加組織的氧含量、毛細血管氧氣彌散率和有效彌散距離,改善腦和周身組織缺氧,減輕組織腫脹等,在國內外醫(yī)院廣泛開展。HBO治療過程分為快速加壓、穩(wěn)壓吸氧、緩慢減壓3個階段。減壓過程中,部分艙內人員由于換氣不當,可出現(xiàn)肺氣壓傷、突發(fā)腦空氣栓塞,常表現(xiàn)為減壓過程中突然發(fā)作的意識不清、言語不能、肢體功能障礙;起病急,病情重,進展快,易誤診、誤治而錯過“黃金救治期”影響預后。本文結合我科救治的外院常規(guī)HBO治療中出現(xiàn)陪艙人員腦空氣栓塞2例診治資料,探討常規(guī)HBO治療中陪艙人員腦空氣栓塞發(fā)病的臨床特點及防治。

      1 病例資料

      1.1 病例1 患者,女性,44歲,既往體健,突發(fā)意識不清26 h,于2007年6月4日16:30入院。患者2007年6月3日14:00首次陪同丈夫在外院行常規(guī)HBO 治療(2.0 ATA,加壓15 min,穩(wěn)壓60 min,減壓25 min,患者未吸氧),減壓出艙前3 min突然出現(xiàn)頭暈、渾身無力、意識模糊,艙內其他人員無類似癥狀。急至當?shù)蒯t(yī)院急診,行心電圖、頭顱CT檢查均未見明顯異常,后意識障礙進一步加重,外院初診為“減壓病”,予緊急再加壓治療(3.0 ATA,持續(xù)時間約4 h,具體方案不詳),出艙后病情無明顯改善,表現(xiàn)為意識不清、四肢痙攣、右側肢體偏癱,轉診至我科。入院查體:心、肺、腹檢查未見明顯異常。神經系統(tǒng):淺昏迷,雙側瞳孔等大等圓,對光反射靈敏;右上下肢體肌力0~1級,左側肢體肌力4級;右側上下肢體肌張力減低,左側上下肢體肌張力正常;右側巴彬斯基征陽性。入院后即行顱腦MRI+彌散加權成像(dispersion weighted imaging,DWI)檢查(圖1):雙側額、頂葉皮質區(qū)多發(fā)散在缺血梗死灶,左側半球為重,腦水腫明顯。綜合患者發(fā)病特點診斷為腦空氣栓塞。立即在醫(yī)務人員陪艙下再次進艙加壓治療,治療方案為“我國空氣潛水減壓病加壓治療方法Ⅳ”,初始為5.0 ATA,后依據癥狀改善程度加至6.0 ATA,總時長304 min。出艙時患者意識轉清,可正確回答問題,右側偏癱癥狀改善不明顯;同時,給予抗自由基、改善腦循環(huán)、激素等藥物治療。第2天,予常規(guī)HBO(2.0 ATA)治療1次;查肺部CT示左側肺部有一肺大泡(圖2),后停止HBO治療。繼續(xù)予上述藥物治療至意識恢復正常,肢體偏癱逐漸好轉,1周后恢復至右側肢體肌力4級出院。出院前復查腦MRI示:雙側額、頂葉皮質區(qū)多發(fā)缺血梗死灶明顯減少,水腫消失,但遺有少量壞死灶,以左側半球為多。后隨訪4年病情平穩(wěn),工作、生活基本正常。1.2 病例2 患者,男性,48歲,既往體健,突發(fā)意識障礙、陣發(fā)性抽搐52 h于2012年2月7日18:03入院。2012年2月5日14:00在外院首次陪朋友行常規(guī)HBO治療(2.0 ATA,患者未吸氧),減壓過程中突然出現(xiàn)頭暈、四肢無力,出艙約5min意識不清,呼之不應,約30 min后出現(xiàn)陣發(fā)性手足抽搐。當?shù)蒯t(yī)院診斷為“氧中毒”,急予鎮(zhèn)靜、抗癲癇、脫水降顱壓、抗感染等治療,病情無明顯好轉。2012年2月7日轉診至我院,轉運過程中患者間斷意識清醒。入院查體:生命體征平穩(wěn),雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音;心腹檢查未見異常;神經系統(tǒng)檢查:呼喚可睜眼,不能正常應答,格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS)睜眼反應E3+言語反應V3+動作反應M1=7分;兩側瞳孔等大等圓,直接、間接對光反射靈敏,四肢無自主運動;腱反射對稱(+),雙側Babinski征陰性,腦膜刺激征陰性。急行腦MRI+DWI(圖3):未見缺血梗死灶。肺CT(圖4):左肺下葉近壁層胸膜可見肺大泡,左側胸腔少量積液,肺紋理增粗,左下肺可見斑片影。血氣分析未見異常。更正診斷為腦空氣栓塞。立即予再加壓治療,治療方案為“我國空氣潛水減壓病加壓治療方法Ⅲ”,初始為3.0 ATA,后依據癥狀改善程度調至4.0 ATA,總時長283 min。治療全程由醫(yī)生陪同,備胸穿包以防肺大泡再次破裂引發(fā)張力性氣胸。出艙后,患者意識即轉清;同時,給予抗自由基、改善腦循環(huán)、促醒、降顱內壓及激素等藥物治療。共行HBO 1次。后患者逐漸好轉,意識恢復正常,1周后復查頭顱MRI+DWI示(圖5):雙側額、頂葉皮質區(qū)多發(fā)片狀缺血梗死灶;復查肺CT(圖6)示:肺大泡稍縮小,胸腔積液減少,左下肺斑片狀影消失。繼續(xù)藥物治療,出院時共濟功能稍差。隨訪2個月病情基本穩(wěn)定。

      圖1MRI+DWI示皮質缺血梗死灶

      圖2 CT示肺大泡

      圖3 入院時MRI+DWI

      圖4 入院時CT示肺大泡

      圖5 入院1周后MRI+DWI示缺血梗死灶

      圖6 入院1周后CT示肺大泡稍縮小

      2 討論

      腦空氣栓塞,俗稱腦氣栓癥,是腦栓塞的一種特殊類型,指各種原因導致氣體栓子進入循環(huán)系統(tǒng),栓塞于大腦動脈末端,引發(fā)神經損傷、精神障礙等系列病理變化的臨床綜合征。癥狀出現(xiàn)可隨體位改變而變化,嚴重者可出現(xiàn)昏迷并導致永久性神經功能喪失。臨床上引發(fā)腦氣栓癥的常見原因有心臟手術、肺手術、肝臟手術、血液透析、介入治療、靜脈輸液等,常規(guī) HBO治療也可發(fā)生腦空氣栓塞。常規(guī)HBO治療中,如減壓不當或正常減壓時出現(xiàn)喉肌痙攣或屏氣,可引發(fā)肺泡破裂,出現(xiàn)腦空氣栓塞。陪艙人員多不吸氧,栓塞氣泡主要成分為氮氣,不易被機體吸收,常表現(xiàn)出較吸氧人員腦空氣栓塞病情更重。近年來陪艙人員腦空氣栓塞發(fā)病呈上升趨勢,由于臨床醫(yī)生對此病的認識不夠,易造成誤診而延誤治療時機。本文2例患者早期均未準確診斷而遺留輕度病理性神經損害。

      2.1 臨床特點及影像表現(xiàn) 腦空氣栓塞屬危重疾病,可在常規(guī)HBO治療氧艙的壓力、合理的暴露時間、規(guī)范的減壓方案下發(fā)病,多表現(xiàn)為減壓過程中突然發(fā)生、快速進展的中樞神經系統(tǒng)、精神智能損害癥狀。氣體具備“飄移”特性,癥狀出現(xiàn)隨氣泡栓塞部位改變而變化。本文2例是常規(guī)HBO治療的陪艙人員,既往體健,減壓過程中發(fā)病,未吸氧,急性神經功能缺失和障礙為主要表現(xiàn),早期癥狀時輕時重,與腦空氣栓塞主要癥狀相吻合。有報道稱[1],腦空氣栓塞栓子為接近常壓的空氣氣泡。當肺泡內外壓差超過80 mmHg時,肺泡就可能破裂,引起肺組織撕裂,氣體并不立即進入血管;當肺內壓回降到與外界氣壓平衡時,肺靜脈從塌陷狀態(tài)恢復,將氣體從破裂口吸進入肺靜脈,形成氣體栓子。氣體栓子通過肺靜脈系統(tǒng),隨血流進入左心室;繼而進入人體循環(huán)的動脈系統(tǒng),最后呈彌漫狀栓塞在大腦動脈的末端,出現(xiàn)缺血性腦血管病癥狀。本文2例影像學檢查均發(fā)現(xiàn)肺大泡,是否原發(fā)性或繼發(fā)性尚不明確,減壓過程中容易發(fā)生破裂,追問病史減壓階段有屏氣動作,符合肺氣壓傷導致腦空氣栓塞病理基礎。腦空氣栓塞影像學特點,有報道[2]稱頭顱MRI可表現(xiàn)為病變部位多發(fā)性,可累及雙側大腦,以額葉及頂葉多見,形態(tài)不規(guī)則,雙側不對稱。本文2例頭顱MRI均示:雙側大腦額葉、頂葉皮質區(qū)多發(fā)不規(guī)則、斑片狀缺血梗死灶,與報道相似。腦空氣栓塞主要出現(xiàn)額葉和頂葉皮質的病灶,皮質分支動脈阻塞原因考慮患者多為直立或坐立體位發(fā)病,由于密度的原因,空氣栓子經左頸總動脈直接上升至大腦頂部。另有報道[3]稱,因顱神經、腦組織損傷有延續(xù)反應,腦空氣栓塞早期(24 h以內)多數(shù)也可無CT、MRI檢查異常發(fā)現(xiàn)。本文例2發(fā)病48 h內頭顱MRI未見明顯異常,后期復查才發(fā)現(xiàn)明顯梗死病灶,提示早期頭顱影像學未見異常,亦不能排除腦空氣栓塞診斷。2例肺部CT均發(fā)現(xiàn)肺大泡,與Rivalland等[4]報道相一致,提示肺大泡亦或可成為腦空氣栓塞預防篩查的重要指標。2.2 鑒別診斷及誤診分析 腦空氣栓塞常在肺氣壓傷基礎上發(fā)病,容易與減壓病、腦型氧中毒相混淆,四者在發(fā)病環(huán)境、起病形式、病理基礎、臨床特征、影像學表現(xiàn)上有部分相似,但各具特點(表1)。急性腦血管病與其區(qū)別較明顯:急性腦血管病既往多有高危因素病史,有明確的病變責任血管和血管支配區(qū)域的功能障礙,頭顱CT或MRI可見特異表現(xiàn)。臨床中,腦空氣栓塞發(fā)病率低,臨床醫(yī)生對其概念不明確是出現(xiàn)誤診、誤治的主要原因。本文2例早期均未準確診斷而影響治療效果。

      表1 腦空氣栓塞、減壓病、氧中毒、肺氣壓傷鑒別要點

      2.3 加壓治療及預后影響 高氣壓下氣體溶解度增加,HBO治療可改善“缺氧→細胞水腫→進一步缺氧→細胞變性壞死”的病理過程。腦空氣栓塞,一旦確診,再加壓治療是唯一有效的方法[5]。本文2例再加壓治療出艙后即清醒,療效確切。48 h內是再加壓治療的“黃金期”。有報道[6]稱腦空氣栓塞有效治療時間窗可有明顯的延長,72 h內均為有效治療時間。其原因可能是氣泡的堵塞不完全,尚有一定的血液可通過,被堵塞血管的遠端沒有形成固定血栓。本文例2患者發(fā)病52 h轉院至我科后加壓治療有效。提示:即使因各種因素延誤了治療,當條件具備時,也應立即再加壓治療。再加壓治療還可預防“氣體漂移”引發(fā)的其他組織或器官進一步損害。腦空氣栓塞再加壓治療壓力選擇宜根據病情輕重程度、患者在治療過程中的表現(xiàn)、是否合并肺大泡而定,治療時加壓控制在4.0~6.0 ATA為宜。再加壓治療后不宜多次進行常規(guī)HBO治療。本文2例再加壓治療中均根據患者癥狀進行了適當調整。因肺大泡是高壓氧治療的相對禁忌證,關于腦空氣栓塞伴有原發(fā)肺部疾病或肺大泡的加壓治療,再加壓前須做好充分準備。如伴有氣胸的患者要行閉式引流,可帶閉式引流瓶進艙[7],必要時可請胸外科、呼吸科協(xié)助處理;對肺大泡靠近胸膜者,進艙前備好胸腔穿刺包和閉式引流瓶,對肺大泡穩(wěn)定的患者可試驗性進艙治療。本文例2患者加壓治療時,備胸穿包,減壓過程安全、放心進行。腦空氣栓塞雖然再加壓治療達到了“溶掉”氣體栓子的作用,但氣泡機械性梗阻的同時引起的繼發(fā)性血管炎癥反應、內皮損害、氣泡表面小血栓形成等還是要給予積極藥物處理。本文2例結合再加壓和藥物治療,療效滿意。例2患者肺CT示肺部滲出、胸腔積液,未予抗生素治療,1周后復查胸腔積液、滲出影明顯減少,考慮系肺氣壓傷所致征象,并非肺部感染,提示該類患者抗生素使用可慎重。腦空氣栓塞預后同發(fā)病至再加壓治療間隔時長相關。本文2例均遺留輕度器質性損害癥狀,考慮系發(fā)病至再加壓治療間隔時間偏長。2例均發(fā)現(xiàn)肺大泡、減壓中有屏氣史,提示常規(guī)HBO治療前仍需嚴格把握高壓氧治療的適應證和禁忌證,重點人群胸部影像學排查可避免肺大泡或肺部疾患患者進入艙內,同時加強治療前健康宣教,降低腦空氣栓塞的發(fā)病率。

      [1]王巖,孫玉亮,李杰靜,等.空氣潛水后肺氣壓傷導致氣胸和腦動脈氣栓1例[J].中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志,2010,17(2):封三-封四.

      [2]張華偉,張玉梅,郝洪濤,等.潛水員肺氣壓傷合并腦氣栓癥的影像學表現(xiàn)[J].中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志,2009,16(1):52-54.

      [3]Rider SP,Jackson SB,Rusyniak DE.Cerebral air gas embolism from concentrated hydrogen peroxide ingestion[J].Clin Toxicol(Phila),2008,46(9):815-818.

      [4]Rivalland G,Mitchell SJ,van Schalkwyk JM.Pulmonary barotrauma and cerebral arterial gas embolism during hyperbaric oxygen therapy[J].Aviat Space Environ Med,2010,81(9):888-890.

      [5]Tekle WG,Adkinson CD,Chaudhry SA,et al.Factors associated with favorable response to hyperbaric oxygen therapy among patients presenting with iatrogenic cerebral arterial gas embolism[J].Neurocrit Care,2012,Epub ahead of print.

      [6]潘樹義,潘曉雯,孟祥恩,等.高壓氧治療致嚴重腦氣栓癥1例[J].中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志,2009,16(1):60-61.

      [7]周山,潘樹義,張禹,等.潛水加壓艙加壓結合高壓氧治療腦氣栓癥6例[J].解放軍醫(yī)學雜志,2011,36(12):1362-1363.

      R743.33;R459.6

      B

      2095-3097(2012)01-0060-04

      10.3969/j.issn.2095-3097.2012.01.016

      100048北京,海軍總醫(yī)院全軍高壓氧治療中心(趙津京,潘樹義,陳 曉,張 禹,楊 晨,呂 艷,胡慧軍,劉澍昕)

      潘樹義,E-mail:psy9992011@163.com

      2012-04-16 本文編輯:徐海琴)

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