田 慧

甲狀腺炎的診斷和治療

田 慧

（解放軍總醫(yī)院南樓臨床部內(nèi)分泌科, 北京 100853）

甲狀腺炎主要分為急性化膿性甲狀腺炎（罕見病）、亞急性甲狀腺炎（涉及因甲狀腺疾病就診約5%的患者）和慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（人群患病率10%～12%）；有隨齡多發(fā)和女性高發(fā)的臨床特點；細菌、病毒感染和自身免疫功能紊亂是主要的致病因素，食物碘含量過多會增加發(fā)病率。生活方式改變、適量食物碘攝取、免疫調節(jié)治療抑制炎癥過程為主要治療措施。急性炎癥過程均可控制，但存在復發(fā)和發(fā)生甲狀腺功能低下的傾向。

甲狀腺炎; 診斷; 治療; 預后

甲狀腺是內(nèi)分泌腺中發(fā)生炎癥最多的器官，以自身免疫性甲狀腺炎最常見。受多種因素影響，近30年總體患病率有增長趨勢，人們的關注度明顯增強，相關病因學研究有一定進展。

按病因學分類，甲狀腺炎可分為：（1）自身免疫性甲狀腺?。╝utoimmune thyroid disease，AITD），包括慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）、無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎、慢性纖維性甲狀腺炎（Riedel 甲狀腺炎）、藥物誘發(fā)的甲狀腺炎（胺碘酮，干擾素α）等，以橋本甲狀腺炎最常見；（2）病毒性甲狀腺炎，主要是亞急性甲狀腺炎（de Quervain 甲狀腺炎），較少見艾滋病病毒感染所致甲狀腺炎；（3）細菌性甲狀腺炎，可見急性化膿性甲狀腺炎、結核性甲狀腺炎；（4）放射性甲狀腺炎，見于頸部放射治療后、放射性碘治療后。后兩類甲狀腺炎很少見，細菌性甲狀腺炎罕見。亞急性甲狀腺炎約占因甲狀腺疾病就診的5%；橋本甲狀腺炎最常見，人群普查資料顯示，該病特征性甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺過氧化物酶抗體陽性的檢出率在10%～12%[1]，其發(fā)病高峰在中青年，累積患病率高峰在中老年，也是老年人的常見病。本文主要對橋本甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎的診治作介紹。

1 亞急性甲狀腺炎（亞甲炎）

1.1 病因和病理改變

亞甲炎，又稱肉芽腫性甲狀腺炎，源于病變時甲狀腺內(nèi)有中性粒細胞浸潤致濾泡破壞、濾泡上皮細胞和多核巨細胞構成肉芽腫樣的特征性病理改變。

亞甲炎通常在流感或普通感冒后1～2周發(fā)病，為病毒感染相關的甲狀腺非化膿性、炎性肉芽腫性病變，已知有多種細胞因子參與炎癥過程。病變多為局限性累及一側或雙側甲狀腺組織；除肉芽腫樣病變外，周邊可見淋巴細胞、漿細胞、嗜酸細胞等浸潤，無干酪樣壞死。治療后數(shù)月，病變均可消失，濾泡結構恢復，留有纖維化結構[2]。已知柯薩奇病毒、EB病毒、流感病毒[3]、腺病毒等與亞甲炎發(fā)病有關，但從病變組織中很少能檢測到病毒體，故更多考慮為病毒感染誘發(fā)的甲狀腺局部變態(tài)反應性炎癥。

少數(shù)患者亞甲炎可在橋本甲狀腺炎的基礎上伴發(fā)，組織病理具有兩種炎癥的典型改變[4]。

1.2 臨床表現(xiàn)和體征

亞甲炎約占就診甲狀腺疾病的5%，女性多發(fā)（男女比例為1∶3～1∶6）[2]，90%的患者發(fā)病前數(shù)天至1個月內(nèi)有或不確定的上呼吸道感染前驅癥狀，后出現(xiàn)輕至中度發(fā)熱，以38℃左右為常見，少數(shù)為高熱達40℃，伴心悸、多汗、咽痛、肌肉酸痛、疲勞等癥狀，并有甲狀腺區(qū)域疼痛，程度不等，可向病變側頸部、耳后放散痛。體檢可見甲狀腺不對稱性腫大，以單葉病變?yōu)槎嘁?，病程反復者可見到交替游走于兩葉的團片狀腫塊，周邊不很規(guī)整。炎癥局部甲狀腺質地硬，不均等，有明顯觸痛，少數(shù)患者（18.5%）可伴有周邊淋巴結腫大[4]。炎癥過程有自愈傾向，病情輕者可在數(shù)周內(nèi)自行緩解，多數(shù)需給予藥物治療。

根據(jù)病變發(fā)展，可分為急性期、緩解期和恢復期3個臨床階段?；颊弑憩F(xiàn)輕重不一，各期經(jīng)歷時間不等，總病程1個月到1年為多。急性期以甲狀腺區(qū)疼痛、發(fā)熱、心悸出汗等甲亢癥狀為特征性表現(xiàn)；緩解期發(fā)熱消退、甲狀腺功能亢進（甲亢）癥狀改善，甲狀腺疼痛明顯減輕；恢復期甲狀腺疼痛和局部硬性腫大均消失，部分患者有一過性畏寒、食欲減退、怠惰等甲狀腺功能減退（甲減）癥狀。

1.3 實驗室和輔助檢查

急性期紅細胞沉降率（＞50mm/h）、C反應蛋白明顯升高為特征性指標；白細胞計數(shù)正?；蚵愿?，與臨床細菌感染癥狀不相符。甲狀腺激素測定多呈現(xiàn)甲亢的變化特征，促甲狀腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）降低、總的和游離的甲狀腺素（TT4，F(xiàn)T4）和三碘甲腺原氨酸（TT3，F(xiàn)T3）均升高，但甲狀腺放射性碘攝取率（radioactive iodine uptake，RAIU）明顯降低（＜10%，甚至＜1%），呈現(xiàn)血清激素水平高與腺體攝碘功能低的分離現(xiàn)象。B超顯示甲狀腺炎癥區(qū)域的結構和血流信號異常。緩解期紅細胞沉降率和C反應蛋白降至正常，甲狀腺激素水平也恢復正常，RAIU有改善?；謴推诳捎须A段性甲減，待甲狀腺激素水平恢復正常時RAIU也恢復正常。約5%～10%的患者會發(fā)展為永久性甲減，此部分患者RAIU不會恢復正常。甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查可見甲狀腺炎癥區(qū)域肉芽腫樣改變。

1.4 診斷和鑒別診斷

亞甲炎的診斷主要依據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn)、特征性的實驗室和輔助檢查結果，查體可見甲狀腺典型的甲狀腺痛性包快，臨床判斷困難可行甲狀腺穿刺活檢。輕癥患者臨床表現(xiàn)和甲狀腺體征均不典型，甲狀腺激素水平也可正常，但紅細胞沉降率增快（多＞30mm/h）是重要依據(jù)，需除外其他原因引起的紅細胞沉降率增快。

亞甲炎要與其他甲狀腺炎進行鑒別診斷：（1）急性化膿性甲狀腺炎，全身炎癥反應更明顯，甲狀腺局部可有紅腫，血中白細胞和中性粒細胞明顯升高，紅細胞沉降率一般正?；蚵陨?，B超可見甲狀腺局部化膿性改變。（2）毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。屑卓喊Y狀，多有甲狀腺自身抗體檢測陽性[促甲狀腺激素受體抗體（thyrotropin-receptor abtibody，TRAb）；抗甲狀腺球蛋白抗體（thyroglobulin antibody，TG-Ab）；抗甲狀腺過氧化物酶抗體（thyroid peroxidase antibody, TPO-Ab）]，無發(fā)熱和甲狀腺局部疼痛癥狀，RAUI升高。（3）橋本甲狀腺炎，慢性病程，血清TG-Ab和（或）TPO-Ab陽性，合并急性炎癥過程時會有一過性甲狀腺激素水平升高、RAUI降低、紅細胞沉降率輕度升高，但不伴有發(fā)熱、甲狀腺疼痛。如為在橋本甲狀腺炎基礎上合并亞甲炎，可見有兩病癥狀和實驗室檢查特征，甲狀腺可看到單病或是兩病共同存在的病理特征[5]。（4）甲狀腺腺瘤伴出血，可表現(xiàn)為甲狀腺局部突然腫大伴疼痛，無發(fā)熱、紅細胞沉降率升高或甲狀腺激素水平異常，B超可見甲狀腺腫大區(qū)域呈腺瘤內(nèi)容量不等的液性暗區(qū)。

1.5 治療和預后

亞甲炎是一個良性自限性疾病，炎癥過程或長或短、病變程度或輕或重個體差異較大，終能結束，總體預后良好。但甲狀腺組織的受損程度會影響到病變結束后甲狀腺功能的維持能力，與最終甲減發(fā)生有關。

盡快終止炎癥過程，緩解癥狀，減少甲狀腺組織受損程度是藥物治療的目的。對癥狀輕、體溫不高、紅細胞沉降率＜30mm/h、甲狀腺疼痛和局部硬結不明顯、病程不到2周就有自行緩解趨勢的患者，僅用一般解熱鎮(zhèn)痛藥短期治療即可痊愈。對就診時癥狀、體征明顯，發(fā)熱持續(xù)、紅細胞沉降率＞50mm/h，病程長于2周者，應盡早給予糖皮質激素治療終止炎癥過程。

糖皮質激素治療：首選潑尼松20～40mg/d，分2～3次服用，減量至15mg/d后可頓服。服藥當日體溫和甲狀腺疼痛即可減輕，2～5d癥狀完全緩解，甲狀腺硬結變軟，疼痛明顯減輕，1周左右可將潑尼松減至20mg/d。10d左右復查紅細胞沉降率降至正常（最好＜15mm/h）后，再減潑尼松為15mg/d，以后逐漸減量，總療程2～3個月。合并糖尿病的患者應用潑尼松時需加強血糖監(jiān)測，適當增加降血糖藥物，理想的輔助治療是短期加用胰島素，有助于控制血糖并保護B細胞功能。對有骨質疏松癥或有該癥傾向的患者應同時增加維生素D和鈣劑的補充。合并其他器官慢性感染性疾病、有消化道潛在出血傾向者需注意密切觀察，或加強相應治療藥物。

解熱鎮(zhèn)痛藥：適用于輕癥患者；可選用（1）阿司匹林 0.5～1.0g，每日1～2次；（2）芬必得0.3g每日2～3次；（3）吲哚美辛25～50mg，每日2～3次；（4）雙氯芬酸鈉25mg，每日3次，或雙氯芬酸鈉雙釋放腸溶膠囊75mg，每晚1次，后者服藥簡便藥效穩(wěn)定。該類藥物一般療程為1周左右，如服藥后病情改善不明顯，應盡快換用糖皮質激素治療。

對癥治療：（1）急性期一過性甲亢，有心率增快時加用?受體阻滯劑，可選用普萘洛爾10mg，每日3～4次，合并高血壓者選用美托洛爾25mg，每日2～3次，或比索洛爾5～10mg，每日1次，待脈率降至70次/min以下后逐漸減量至停用，不宜用抗甲狀腺藥物。（2）恢復期甲減，TSH＞10mU/L時加用左甲狀腺素片25μg，每日1次，可逐漸加量，控制TSH＜5mU/L為宜。病情穩(wěn)定1～2個月后可試著逐漸停用，如停用后TSH再次升高，提示需要長期服用甲狀腺激素替代治療。

2 橋本甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，是AITD中最常見的類型，也是人群中次于甲狀腺結節(jié)患病率最高的甲狀腺疾病。近年來對該病的認識雖有所增加，與亞甲炎比較，存在的未知數(shù)還很多，臨床診斷和治療的意見也不統(tǒng)一；有待于進行大人群、長期隨訪的觀察研究。

2.1 病理和病變特征

（1）已知自身免疫異常通過細胞免疫（甲狀腺內(nèi)大量淋巴細胞浸潤，以T淋巴細胞為主，生成大量細胞因子破壞甲狀腺細胞）和體液免疫（B淋巴細胞生成多種甲狀腺細胞相關抗體殺傷甲狀腺細胞）導致甲狀腺組織結構異常改變、腺細胞功能逐漸衰減是HT的病理特征。（2）HT存在的自身免疫異常僅傷及甲狀腺組織，病變過程遷延，屬于慢性、器官特異性自身免疫性疾病。（3）患者攜帶自身抗體的不均一性、臨床表現(xiàn)和甲狀腺體征的多樣性及病變結局的異質性均提示HT是一個多基因變異的復雜性疾病。（4）患者群中明顯的家庭聚集現(xiàn)象、環(huán)境中促發(fā)病的相同因素呈顯了HT患者的遺傳易感性。（5）常合并人體其他自身免疫性疾?。?型糖尿病，腎小球腎炎，類風濕病[6]等）。

2.2 流行病學資料

HT是各國均常見的甲狀腺疾病，由于發(fā)病初期缺乏癥狀，常因為甲狀腺腫大、甲狀腺腫物或甲狀腺功能異常才就診。TPO-Ab和TG-Ab作為HT的特異性檢測指標，檢出陽性者多不是在初發(fā)病時。我國人群橫斷面調查資料顯示TPO-Ab陽性者檢出率城市11.6%、農(nóng)村9.8%，TG-Ab陽性者檢出率城市12.6%、農(nóng)村9.1%[1]。碘超量地區(qū)和碘足量地區(qū)TPO-Ab和TG-Ab檢出率分別為10.64%和8.4%、10.27%和7.9%（＜0.01）[7]，但碘攝取略少、足量和超量地區(qū)自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病率（1999至2004）分別為0.2%、1.0%和1.3%，提示碘超量增加自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病率。HT患病有明顯的性別差異，女性高于男性2～8倍。發(fā)病年齡范圍寬泛，最小僅數(shù)月齡[8]，發(fā)病高峰在30～50歲，老年后新發(fā)患者減少，但累積患病率仍高[9]。

2.3 臨床表現(xiàn)

起病隱襲，病變發(fā)展緩慢，女性多發(fā)，有明顯的家族遺傳傾向；多數(shù)患者逐漸出現(xiàn)甲狀腺彌漫性腫大，可伴有單個或多個甲狀腺結節(jié)；甲狀腺的變化個體差異較大，也有甲狀腺萎縮、纖維化，在老年人相對多見。在病程中，約1/4患者可有甲亢和甲減交替發(fā)生，原因之一是與甲狀腺刺激抗體和抑制抗體活性強度變化有關，甲亢時RAIU可輕度增高，無TRAb陽性和內(nèi)分泌眼病，也可與Graves病并存（多有TRAb陽性），病程歷時（數(shù)月至年余）較長。原因之二是一過性急性炎癥改變，出現(xiàn)甲亢癥狀時RAIU低下，為甲狀腺細胞破壞所致，短期（數(shù)周至月余）轉為甲減-恢復過程。HT是發(fā)生臨床甲減的主要原因，約50%左右的患者最終發(fā)展為甲減。甲狀腺癌的發(fā)生率高于無HT者1.5～4.6倍[10]，以甲狀腺乳頭狀癌為多（約占90%）。

2.4 實驗室和輔助檢查

血清TPO-Ab和TG-Ab陽性是HT診斷的特異性指標，抗體滴度高、低更多反映甲狀腺自身免疫性反應程度重、輕，與甲狀腺病理損害程度不完全一致。二維及彩色多普勒超聲檢查對于不同時期HT甲狀腺組織（早期特征性網(wǎng)格樣改變，合并甲狀腺結節(jié)、癌的特征性改變，組織血流信號等）變化能有較好判斷，對臨床HT的診斷有重要意義[11]。甲狀腺病理檢查得到淋巴細胞浸潤是HT診斷的有力證據(jù)，甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查是傳統(tǒng)的檢查方法，但有局限性。一個薈萃分析收集了8個用甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查取病理的研究和8個手術后病理的研究，與手術后病理診斷比較，甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查證實甲狀腺乳頭狀癌合并HT的僅有1.2%，手術后病理則是27.56%[10]。近年來超聲引導下活檢槍的組織學檢查有可能提高對HT的診斷能力。

2.5 診斷

甲狀腺腫大（大多數(shù)患者）、血清TPO-Ab和（或）TG-Ab陽性（2次以上結果）、B超甲狀腺彌漫性損害伴網(wǎng)格樣改變是HT的臨床診斷依據(jù)。三者同存可確診；甲狀腺不大或縮小（老年人較多見），血清TPO-Ab和TG-Ab陽性也支持HT診斷。TPO-Ab和TG-Ab陽性的滴度常有波動，TPO-Ab陽性的診斷特異性更高，無其他兩項，單有TPO-Ab陽性（2次以上，滴度無定值）也應該可以診斷HT[8]。反之，存在甲狀腺腫大，B超可見多結節(jié)改變，血清TPO-Ab和（或）TG-Ab陽性不確定，也不能確診，需要進一步的病理檢查。目前國內(nèi)將TPO-Ab和TG-Ab陽性者混在非AITD組做相關分析的研究還不少，需要進一步澄清。

2.6 鑒別診斷

（1）亞甲炎，臨床鑒別詳見前述。已有研究報道HT發(fā)病也與病毒（流感病毒、人T細胞白血病病毒-1等）感染有關[12,13]，此為HT的患病原因提供信息，但如何出現(xiàn)同因異果（不同免疫異常）、或是能否解釋兩病共存的病理結果還有待進一步研究。（2）慢性纖維性甲狀腺炎，以緩慢發(fā)生的甲狀腺廣泛纖維化病變?yōu)樘卣?，腺體固縮呈塊狀，嚴重者壓迫氣管需行手術松解，血清TPO-Ab和 TG-Ab陰性。可合并其他臟器的纖維化病變。（3）Graves甲亢，主要區(qū)別是TRAb陽性和Graves眼病。（4）結節(jié)性甲狀腺腫，中老年更多見，甲狀腺多發(fā)結節(jié)，病程長、甲狀腺腫大明顯者可有氣管移位，甲狀腺自身抗體陰性，少數(shù)人發(fā)展為甲減。（5）甲狀腺癌，HT是發(fā)生甲狀腺癌的主要危險因素，以分化型甲狀腺癌（乳頭狀癌）為多見，一般通過超聲檢查即可做出大致判斷。甲狀腺未分化癌或淋巴瘤增長速度較快，有時伴有局部不適，合并HT時可有血清甲狀腺抗體陽性，易誤診為HT，應行甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查和（或）超聲引導下活檢槍的組織學檢查，兩者聯(lián)合診斷敏感性和特異性能接近100%[14]。

2.7 治療和預后

作為器官特異性AITD，主要解決甲狀腺本身發(fā)生的病變即可，針對自身免疫發(fā)生的原因去治療還缺乏特別有效和必需的方法。近年來對補充硒在甲狀腺疾病中的作用多有研究，看到補充硒對降低HT患者的甲狀腺抗體滴度、改善Graves 甲亢患者的甲狀腺功能、減少妊娠婦女產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)生等方面的益處[15]。治療HT是否有效還缺乏大人群長時間的觀察和研究。國內(nèi)已上市的硒制劑為：硒酵母片100μg每日2次。鑒于高碘攝入可以增加HT的發(fā)病率，對HT患者和一級親屬應該控制食物中碘鹽的攝入（以尿碘排出100～200μg/L為標準）。

HT的甲狀腺激素替代治療主要適用于合并甲減（包括亞臨床甲減TSH＞10mU/L）、女性妊娠前和妊娠期、青春期兒童伴甲狀腺腫、伴存心血管風險因素者（缺血性心臟病、糖尿病、脂代謝紊亂、吸煙），≥65歲老年人僅用于合并甲減時[16]。左甲狀腺素片是常用制劑，宜從小劑量（12.5μg/d，空腹服用）開始，2～4周逐漸增加劑量。有心律不齊病史者可從6.25μg/d開始。少數(shù)老年患者外周組織轉換T4為T3的能力減退，單給予左甲狀腺素片血清T3過低，需改用或合用甲狀腺片替代治療。

HT的手術治療主要針對甲狀腺癌和甲狀腺結節(jié)。合并甲狀腺癌或甲狀腺細針穿刺和細胞學檢查提示或懷疑甲狀腺癌，需手術治療，乳頭狀癌切除后用甲狀腺素抑制治療，TSH＜0.1mU/L是用量適合的指標。其他腫瘤參考相關文章。合并甲狀腺結節(jié)存在以下情況時考慮手術治療：（1）甲狀腺結節(jié)生長迅速，有聲音嘶啞、聲帶麻痹及同側頸部淋巴結腫大、固定；（2）超聲提示甲狀腺結節(jié)有微小鈣化灶、低回聲、血管豐富等特點；（3）甲狀腺體積過大，影響周邊器官（氣管移位、塌陷，聲帶麻痹等），影響美容；（4）甲狀腺大節(jié)結，直徑＞3cm的結節(jié)可考慮手術切除。不提倡對甲狀腺II度腫大、無上述情況的HT患者行手術治療，增加手術并發(fā)癥和甲減的發(fā)生率。

HT發(fā)展緩慢，約半數(shù)左右的患者甲狀腺病變不嚴重，甚至終身無察覺，也無需治療。合并上述情況時及時治療均能得到良好預后，甲狀腺惡性腫瘤死亡率也很低＜1%。

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（編輯: 周宇紅）

Diagnoses and treatment for thyroiditis

TIAN Hui

(Department of Geriatric Endocrinology, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China)

Thyroiditis includes acute suppurative thyroiditis (a rare disease), subacute thyroiditis (5% of patients with thyroid disease) and chronic lymphocytic thyroiditis (prevalence of 10%-12%), the incidence of which increased with aging and in female gender. Major pathogeneses of thyroiditis include infection with bacteria or virus and autoimmune dysfunction. Excessive iodine intake could increase thyroiditis incidence. The major treatments for thyroiditis include lifestyle changes, appropriate iodine intake from food, and immunoregulation for inflammation suppression. Acute inflammation process could be controlled; however, it is prone to recurrence and occurrence of hypothyroidism after treatment.

thyroiditis; diagnoses; treatment; prognosis

R581.4

A

10.3724/SP.J.1264.2013.00027

2013-01-15;

2013-01-22

田 慧, Tel: 010-66876365, E-mail: tianhui@medmail.com.cn