茹秀琴張呈浦瑪力克
(1 新疆省哈密市人民醫(yī)院眼科,新疆 哈密 839000;2 河南鄭州市第二人民醫(yī)院,河南 鄭州 450006)
單皰病毒性角膜內(nèi)皮炎17例臨床分析
茹秀琴1張呈浦2瑪力克1
(1 新疆省哈密市人民醫(yī)院眼科,新疆 哈密 839000;2 河南鄭州市第二人民醫(yī)院,河南 鄭州 450006)
目的 探討角膜內(nèi)皮炎的病因、診斷和治療。方法 回顧性分析2008年3月至2012年12月我院收治的17例角膜內(nèi)皮炎患者的臨床表現(xiàn)、治療措施及療效。結(jié)果 所有患者均具有角膜內(nèi)皮損害的典型癥狀,經(jīng)抗病毒藥物及皮質(zhì)類固醇激素聯(lián)合治療療效滿意。結(jié)論 角膜內(nèi)皮炎的病因尚未完全明了,可能和自身免疫或病毒感染有關(guān),臨床診斷后可使用皮質(zhì)類固醇及抗病毒藥物,能夠取得一定療效。
角膜內(nèi)皮炎;皮質(zhì)類固醇;抗病毒藥物
感染性角膜炎是世界性的常見的致盲眼病,發(fā)病率高,嚴重損害視力,約20%盲人因眼部感染而失明,初步保守估計全球每年50萬人發(fā)生感染性角膜炎[1]。近年來,由于抗生素和糖皮質(zhì)激素的廣泛應(yīng)用,細菌性角膜炎病情控制和預后得到了提高,但病毒性角膜炎特別是單皰病毒性角膜炎(Herpes Simplex Keratitis,HSK)的發(fā)病率逐年上升,是我國主要的致盲性眼病之一。根據(jù)HSK病變累及的深度將其分為3種臨床類型,上皮性(點狀、樹枝狀、地圖狀)、基質(zhì)性、內(nèi)皮性[2]。Khodadoust于1982年首次描述角膜內(nèi)皮炎,1989年孫秉基于國內(nèi)首次報告該病[3]。我院自2008年開始應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥物聯(lián)合抗病毒藥物治療角膜內(nèi)皮炎17例,取得良好療效,現(xiàn)分析報道如下。
1.1 一般資料
選擇我院2008年3月至2012年12月確診為角膜內(nèi)皮炎的患者17例(19眼),其中男11例(13眼),女6例(6眼);年齡37~71歲,平均48.8歲;單眼15例,雙眼2例;患病時間最短2d,最長22d,平均6.79d;復發(fā)5例(5眼)。既往有病毒性角膜炎史者6例。發(fā)病前有勞累、受涼誘因和“上感”等前驅(qū)癥狀者7例,所有患者均無外傷及手術(shù)史。視力<0.1者11例,0.1~0.3者4例,0.3~0.6例1例,>0.6例1例,矯正視力均不能提高。
1.2 臨床表現(xiàn)
所有病例均有眼紅、眼痛、畏光、流淚等眼部刺激癥狀,視力下降,異物感、無明顯分泌物。多為單眼發(fā)病,2例為雙眼發(fā)病,起病較急,男性多發(fā),多為>40歲的中年人,角膜內(nèi)皮局限性或彌散性混濁、粗糙,密布細點狀KP,多數(shù)為灰白色,少數(shù)有羊脂狀或色素樣KP,并局限于水腫區(qū),少量帶有色素。上皮光滑或點狀染色。角膜后彈力層粗大皺褶,基質(zhì)層水腫。7例伴有前葡萄膜炎,房水閃光(+),少許滲出,無積膿。瞳孔2.5~3.0mm,對光反射正常,無虹膜粘連。有9例眼壓增高,眼壓在24~37mmHg,平均29.1mmHg。其余病例眼壓均<21mmHg。
1.3 診斷標準
角膜內(nèi)皮炎的診斷缺乏特異性指標,目前,其診斷主要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和眼部體征、實驗室檢查?;颊咭暳τ酗@著下降,伴有角膜刺激癥狀。大多數(shù)患眼角膜有深基質(zhì)水腫,內(nèi)皮混濁,有時伴有上皮小泡,角膜后有羊脂狀或色素樣沉著物,大多數(shù)房水反應(yīng)輕,部分病例眼壓增高,瞳孔大小正常,無虹膜粘連。臨床上常需與青光眼-睫狀體炎綜合征、前葡萄膜炎、基質(zhì)性角膜炎、虹膜睫狀體炎、內(nèi)眼手術(shù)引起的內(nèi)皮損傷等疾病相鑒別[4]。
1.4 治療方法
急性期給予阿昔洛韋滴眼液每1h 1次,更昔洛韋眼用凝膠臨睡前1次,妥布霉素地塞米松滴眼液4次/d,普拉洛芬滴眼液4次/d,短效擴瞳藥復方托品酰胺滴眼液每日活動瞳孔??诜⑽袈屙f片200mg,5次/d,病情嚴重者靜點更昔洛韋注射液0.5g,1次/d,口服強的松片30mg,1次/d,病情好轉(zhuǎn)后逐漸減量,還可以給予消炎痛,維生素口服輔助治療。眼壓升高者給予0.5%噻嗎心安眼液2次/d,口服醋甲唑胺片50mg 2次/d。用藥期間注意復查肝、腎功能。
2.1 治愈標準
角膜基質(zhì)水腫消退,內(nèi)皮混濁及水腫消退,角膜后沉著物消退或基本消退。角膜恢復透明,視力達到發(fā)病前水平。
2.2 治療結(jié)果
本組病例共17例(19眼)中16例(18眼)首次治療15~30d達到臨床治愈,癥狀消失,其中復發(fā)的5例經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)的較首發(fā)病例要慢,病程要長,其中1例有反復發(fā)作史,此次發(fā)病時間22d,輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院,用藥不規(guī)律,角膜彌漫性水腫,入院后雖給予規(guī)范治療,但療效不佳,住院13d后自動要求出院去上級醫(yī)院就診,之后失去隨訪。從治療效果來看總有效率達94.1%,抗病毒藥物及皮質(zhì)類固醇藥物聯(lián)合應(yīng)用是非常有效的。
隨著人們對角膜內(nèi)皮炎的深入研究,在臨床的報道越來越多,該病目前仍缺乏特異的檢測手段,而且病因尚未完全闡明,目前多傾向認為與自身免疫反應(yīng)和病毒感染有關(guān)。1994年Oisen等[5]詳細描述了線樣角膜內(nèi)皮炎的臨床癥狀,根據(jù)總結(jié)相關(guān)該病的報道,他認為該病與機體自身免疫反應(yīng)有關(guān),對糖皮質(zhì)激素治療有效,但單純應(yīng)用激素藥物治療,角膜基質(zhì)水腫只是減輕而不能完全消退,提示免疫反應(yīng)引起角膜內(nèi)皮炎的一個因素。國內(nèi)外學者均發(fā)現(xiàn),在角膜內(nèi)皮炎患者的房水和小梁組織中可檢測出HSV[6],因此推測本病的發(fā)生可能與HSV感染有關(guān)。機體感染后病毒可在宿主神經(jīng)節(jié)內(nèi),特別是三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)終身潛伏。體內(nèi)外各種因素誘導激活潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)的HSV,激活的病毒隨神經(jīng)軸漿運輸至角膜和小梁網(wǎng),引起角膜基質(zhì)的一系列病理改變或房水感染,誘發(fā)免疫反應(yīng)。免疫活性細胞攻擊角膜基質(zhì)內(nèi)皮細胞,破壞其屏障作用而導致角膜內(nèi)皮炎的發(fā)生。本組病例應(yīng)用抗病毒治療有效,也驗證了這一說法。
角膜內(nèi)皮炎的診斷缺乏特異性指標,其分類目前仍未統(tǒng)一。參照Holland的分類標準[7],角膜內(nèi)皮炎分為3種類型:①盤狀型:角膜基質(zhì)呈盤狀水腫,外觀呈毛玻璃樣,無角膜浸潤和新生血管,角膜上皮有小水泡,在水腫對應(yīng)的角膜內(nèi)皮處有羊脂狀KP。②彌漫性:全角膜可見散在的KP,角膜基質(zhì)彌漫性水腫,角膜上皮水腫,常合并有前葡萄膜炎。③線狀型:臨床比較少見,KP呈線狀排列,從周邊逐漸向中心集中,形成弧形。而我國的孫秉基認為,角膜內(nèi)皮炎的病因復雜,按病因分類時臨床診斷困難,按病變部位分類又具有一定的局限性和片面性,因此提出以臨床特征為基礎(chǔ),根據(jù)對糖皮質(zhì)激和抗病毒藥物的治療效果進行分類,將其分為急性特發(fā)性角膜內(nèi)皮炎(I型)、急性中央水腫型角膜內(nèi)皮炎(П型)和角膜葡萄膜炎型角膜內(nèi)皮炎(Ш型)[8]。
根據(jù)臨床癥狀及體征診斷并不困難,但由于基層醫(yī)院所見病例少,容易誤診為基質(zhì)性角膜炎或青睫綜合征等導致治療不全面,未同時使用皮質(zhì)類固醇藥物及抗病毒藥物,往往二者可能只用了其中1種,治療效果不佳,延長病程以致遷延不愈,我院在2008年以前對該病的認識也存在不足,因此加強基層醫(yī)生的繼續(xù)教育非常重要。另外在治療中應(yīng)注意抗病毒藥物及激素類藥物不要減量過早、停藥過快,病情痊愈后鞏固治療1~2月為好。減量的過程中藥物的濃度及頻度均要充分考慮。我們也認為非甾體類藥物能通過抑制前列腺素合成,聯(lián)合應(yīng)用時可減輕免疫反應(yīng),起到增強療效和減少復發(fā)的作用。
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R772.21
B
1671-8194(2013)35-0067-02