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      動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血術后慢性腦積水30例臨床分析

      2013-01-24 05:01:07詹俊峰薄麗娟董文征
      中國實驗診斷學 2013年5期
      關鍵詞:腦積水骨瓣蛛網(wǎng)膜

      詹俊峰,苗 壯,薄麗娟,董文征

      (吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 長春 130033)

      動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血術后慢性腦積水30例臨床分析

      詹俊峰,苗 壯*,薄麗娟,董文征

      (吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 長春 130033)

      *通訊作者

      動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后慢性腦積水是指動脈瘤破裂導致蛛網(wǎng)膜下腔出血2周后發(fā)生或持續(xù)存在的腦積水。慢性腦積水的發(fā)生可使患者病情加重,引起神經(jīng)功能障礙,預后不良。我科自2010年6月至2012年1月手術治療的動脈瘤性SAH 96例,其中并發(fā)慢性腦積水的30例,占31.3%?,F(xiàn)將其診治情況報告如下。

      1 臨床資料

      本組30例,男14例,女16例。年齡33-72歲,平均年齡55.3歲。入院時Hunt-Hess分級:Ⅱ級6例,Ⅲ級17例 Ⅳ級7例。入院后0-72h均行動脈瘤夾閉術,20例患者行腦室外引流或因高顱壓者行去骨瓣減壓。兩周后其中15例表現(xiàn)為意識障礙無好轉,7例好轉后又加重。頭痛15例,智力減退12例,走路不穩(wěn)8例,尿失禁5例,癲癇發(fā)作4例,動眼神經(jīng)癱3例。全組病人入院時均行頭部CT檢查提示不同程度的蛛網(wǎng)膜下腔出血。造影提示前交通動脈瘤13例,頸內(nèi)后交通動脈瘤14例,其余3例。其中8例術前檢查顯示有急性腦積水,其余22例于住院兩周后或出院后經(jīng)CT檢查發(fā)現(xiàn)腦積水。腦積水的診斷標準[1]:①雙側側腦室額角尖端距離>45 mm;②兩側尾狀核內(nèi)緣距離>25mm;③第三腦室寬度>6mm;④第Ⅳ腦室寬度>20mm;伴或不伴側腦室周圍間質(zhì)性水腫帶。以上標準滿足任何一項且除外原發(fā)性腦萎縮即可診斷腦積水。明確慢性腦積水診斷后暫給予非手術治療。適當脫水,控制液體入量,間斷腰穿,頭位抬高以促進腦脊液循環(huán)吸收,行高壓氧治療,高顱壓患者行腰池持續(xù)外引流。部分病人腦脊液吸收能力逐漸恢復。發(fā)病1個月腦積水癥狀持續(xù)無緩解者行側腦室腹腔分流術或腰池腹腔分流術。結果9例病人病情好轉,腦積水也較前緩解,患者也能逐漸耐受。積水癥狀無改善的13例病人行腦室腹腔分流術,5例行腰池腹腔分流術。術后分流效果良好,癥狀明顯減輕,CT復查腦室恢復正常或接近正常。3例術后出現(xiàn)分流管梗阻,腹腔、皮下、顱內(nèi)感染。拔出分流裝置后行二次手術。全組GOS評分良好22例,輕殘3,中殘2,重殘3例。

      2 討論

      慢性腦積水的發(fā)病機制尚未完全明確,目前認為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素)刺激引起蛛網(wǎng)膜纖維化和粘連導致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是SAH后慢性腦積水的主要形成機制[2,3]。關于SAH后腦積水的危險因素,目前爭論較多,尚未達成共識。季楠,趙繼宗等[1]認為影響動脈瘤性SAH后腦積水發(fā)生的4個危險因素分別為發(fā)病后較高的Hunt-Hess分級、出血破入腦室、既往高血壓病史和多次出血 。Dori等[4]對718例動脈瘤性SAH患者進行了分析,發(fā)現(xiàn)SAH后依賴分流術的152例(21.2%)腦積水患者與高齡、女性、入院時Hunt-Hess分級高、CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔積血較厚、腦室積血、入院時有腦積水影像學證據(jù)、后循環(huán)動脈瘤、癥狀性腦血管痙攣和血管內(nèi)治療等因素有關。此外,手術操作和治療方法也對腦積水的形成產(chǎn)生影響[5,6]。

      本組病例H-H分級多在Ⅲ-Ⅳ級,蛛網(wǎng)膜下腔積血量多腦血管痙攣癥狀重,術前頭部CT檢查提示不同程度腦積水。均符合SAH腦積水危險因素?;颊呷朐簳r病情危重,急診手術,其中20例患者根據(jù)術前術中情況行腦室外引流及去骨瓣減壓。使高級別動脈瘤增加了生存機會,但慢性腦積水發(fā)生率增高。

      有學者認為,腦室外引流時間過長存在繼發(fā)顱內(nèi)感染和過度引流的危險[7]。本組患者中術前見腦積水、術中腦腫脹者均行腦室外引流,去骨瓣減壓。術后腦脊液外引流5-8天,引流量約200~300ml/d,顱內(nèi)壓控制在120mmH2O。部分患者引流4-5天以后出現(xiàn)腦脊液感染征象,白細胞、氯化物、蛋白、糖提示異常。需要拔管,給予強力抗生素治療,反復腰穿或腰池置管持續(xù)引流。積水形成原因可能是:①長時間腦室外引流,切口感染及顱內(nèi)感染的可能性大。腦室系統(tǒng)通過潛在的間隙與外界相通,可造成逆行感染。蛛網(wǎng)膜下腔炎性粘連,最終形成腦積水。②腦室外引流過度,腦脊液吸收的動力源自腦脊液循環(huán)通路中蛛網(wǎng)膜下腔與上矢狀竇的壓力差,腦脊液大量引流后壓力差減低,腦脊液吸收減慢,形成交通性腦積水[8]。

      另一個可能作為腦積水形成原因的是術中行去骨瓣減壓,去骨瓣減壓早期對降顱壓、改善腦供血有益。腦水腫減輕后,顱內(nèi)壓進一步減低,壓力梯度減低,腦脊液吸收緩慢,腦室系統(tǒng)擴張。部分腦脊液滯留在減壓窗硬膜下,甚至腦組織間隙里。因出血刺激、手術牽拉受損的腦組織因積水繼續(xù)受壓,功能難以恢復。臨床表現(xiàn)為肢體癱瘓、癲癇發(fā)作等。頭部CT提示排除因去骨瓣減壓所引起腦室副牽張??杀憩F(xiàn)為腦室積水或腦外積水,間質(zhì)水腫明顯。腰穿壓力130-200mmH2O,符合正常壓力腦積水。

      慢性腦積水的處理方法包括非手術治療及分流手術。非手術治療包括減少輸液量,間斷腰穿并逐漸延長間隔,口服乙酰唑胺等減少腦脊液分泌的藥物,穿刺硬膜下腔放液施外力壓迫減壓窗等。其中9例患者逐漸適應,CT示腦積水減輕。手術分為腦室腹腔分流及腰大池腹腔分流。本組患者行腦室腹腔分流多用中、低壓分流裝置。采用中壓分流管可以減少過度引流的發(fā)生,但去骨瓣減壓的病人,長期臥床的病人建議用低壓分流管。用可調(diào)壓分流裝置行分流手術療效確切而且避免了因顱內(nèi)壓變化再次手術調(diào)整分流泵。為防止堵管及感染等并發(fā)癥,應注意以下幾個方面:手術在出血后1個月進行,通過間斷腰穿,腰池外引流等處置,排空血性腦脊液,控制炎癥,給病人一個適應及恢復的機會;術前腦脊液檢查蛋白含量低于600mg/L;術中嚴格無菌操作;分流顱骨鉆孔選擇原手術骨瓣的對側;合理使用抗菌素。對于出血后三個月腦積水合并顱骨缺損的患者同時行顱骨修補及分流手術。本組13例患者行腦室腹腔分流手術效果良好。其中5例用可調(diào)壓分流裝置,通過體外調(diào)壓患者腦積水很快治愈且無不良反應。5例患者是顱內(nèi)壓偏低的正常壓力腦積水,行腰池腹腔分流術。該術式感染機會低且手術費用不高。3例術后出現(xiàn)分流管梗阻,腹腔、皮下、顱內(nèi)感染。拔出分流裝置后行二次手術。

      慢性腦積水是動脈瘤性SAH后最常見的并發(fā)癥之一,動脈瘤性SAH后腦積水的發(fā)生是多個因素共同作用的結果。特別是對于高級別的動脈瘤,細致的病情觀察,及時的診斷和合理的處置,對改善預后有很大的幫助。

      [1]季 楠,趙繼宗 .動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后慢性腦積水易患因素分析[J].北京醫(yī)學,2003,25(3):151.

      [2]Sajanti J,Heikkinen E,Majamaa K.Transient increase in procollagen propeptides in the CSF after subarachnoid hemorrhage[J].Neurology,2000,55 (3):359.

      [3]Sajanti J,Heikkinen E,Majamaa K.Rapid induction of meningeal collagen synthesis in the cerebral cistemal and ventricular compartments after subarachnoid hemorrhage[J].ActaNeurochir(W ien),2001,143 (8):821.

      [4]Dori Z,Hynan LS,Kopitnik T A,et al.Factors related to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Neurosurgery,2003,52(4):763.

      [5]Hirashima Y,Hamada H,Hayashi N,et al.Independent predictors of late hydrocephalus in patients with dneurysmal subarachnoid hemorrhage-analysis by multivariate logistic regression model[J].Cerebrovasc Dis,2003,16:205.

      [6]Rabinstein AA,Pichelmann MA,F(xiàn)riedman JA,et al.Symptomatic vasospasm and outcomes following aneurysmal subarachnoid hemorrhage:a comparison between surgical repair and endovascular coil occlusion[J].J Neurosurg,2003,98:319.

      [7]Ohwaki K,Yano E,Nakagomi T,et al.Relationship between shunt-dependent hydrocephalus after subarachnoid hemor-rhage and duration of cerebrospinal fluid drainage[J].Br J Neurosurg,2004,18(2):130.

      [8]Moinuddin SM,Tada T.Study of cerebrospinal fluid flow dynamics in TGF-bata 1induced chronic hydrocephalic mice[J].Neurol Res,2000,22(2):215.

      1007-4287(2013)05-0966-02

      2012-08-01)

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