張 隆,田苡任,時(shí)莉芳,李西成
布魯氏菌病(布病)又稱馬耳他熱,是由布魯氏桿菌(布氏桿菌)引起的人畜共患的傳染變態(tài)反應(yīng)性疾病,脊椎多受累,在臨床和影像學(xué)方面與脊柱結(jié)核有許多相似的表現(xiàn),很容易引起誤診?,F(xiàn)回顧2010年我科收治的2例布病患者的診治過(guò)程,報(bào)道如下。
病例1,男,37歲,已婚,漢族,農(nóng)民。主因無(wú)明顯誘因出現(xiàn)腰痛伴活動(dòng)受限、高熱及乏力4 d入院。體格檢查:體溫:39.6 ℃,脈搏:88次/min,呼吸:24次/min,血壓:100/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),發(fā)熱表現(xiàn)為明顯波浪狀熱型、多汗、自訴多處肌肉、關(guān)節(jié)疼痛。腰3~4棘突、雙側(cè)橫突壓痛、叩擊痛(+),椎旁肌肉緊張,腰部屈曲、后伸及旋轉(zhuǎn)活動(dòng)受限。實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC):4.18×109/L,淋巴細(xì)胞:20.8%,超敏C反應(yīng)蛋白:78.6 mg/L,紅細(xì)胞沉降率(ESR):34 mm/h。腰椎正側(cè)位X線提示:腰椎骨質(zhì)增生,各椎體邊緣見(jiàn)骨質(zhì)變尖,各間隙未見(jiàn)變窄。腰椎CT平掃提示:腰4~5及腰5~骶1椎間盤(pán)突出,腰3~4椎間盤(pán)膨出,腰1~4椎體骨質(zhì)增生。腰椎MRI提示:腰3~4椎間盤(pán)膨出,腰4~5及腰5~骶1椎間盤(pán)突出,腰3~4椎間盤(pán)層面T1WI呈稍高信號(hào)(見(jiàn)圖1,6)。給予對(duì)癥處理,退熱、鎮(zhèn)痛治療后,患者癥狀稍改善,隨著體溫升高,腰痛再次加重。結(jié)核菌素(PPD)試驗(yàn)結(jié)果:弱陽(yáng)性。經(jīng)驗(yàn)性給予抗結(jié)核藥物治療后,患者癥狀無(wú)明顯好轉(zhuǎn)。追問(wèn)患者病史,患者在當(dāng)?shù)匦竽翉S從事養(yǎng)殖業(yè),有牛羊接觸史,查布氏桿菌試管凝集試驗(yàn)(SAT):陰性。從而放棄給予抗布氏桿菌治療?;颊邽榍筮M(jìn)一步治療轉(zhuǎn)至北京傳染病醫(yī)院,隨診患者得知患者再次查SAT陽(yáng)性,虎紅平板凝集實(shí)驗(yàn)(RBP)(+),診斷為:布魯氏桿菌性脊柱炎。給予sanford《抗微生物治療指南》[3]中治療布病藥物的口服強(qiáng)力霉素,肌內(nèi)注射鏈霉素,制動(dòng)臥床休息,體溫恢復(fù)正常,其他臨床癥狀、體征消失,體力和勞動(dòng)力恢復(fù),SAT陰性。
病例 2,男,70歲,已婚,漢族,農(nóng)民。主因無(wú)明顯誘因出現(xiàn)腰部酸痛但右下肢放射性疼痛3 d入院。體格檢查:體溫:36.6 ℃ 脈搏:66次/min,呼吸:21次/min,血壓:150/90 mm Hg,患者體溫未見(jiàn)明顯增高,自訴乏力,查肝脾腫大,腰椎活動(dòng)明顯受限,查腰椎X線示:腰3椎體輕度滑脫,骨質(zhì)增生有骨橋形成。腰椎CT示:腰2~3,3~4椎間盤(pán)膨出,腰4~5椎間盤(pán)突出,腰5~骶1椎小關(guān)節(jié)退行性變,腰椎骨質(zhì)增生。腰椎MRI示:腰2~3椎體及間盤(pán)形態(tài)信號(hào)異常,侵犯兩側(cè)腰大肌,左側(cè)腰大肌內(nèi)小膿腫形成(見(jiàn)圖2~5,7~8)。查雙肺CT示:左肺下葉基地段絮片狀密度增高影,考慮炎癥。查PPD試驗(yàn)(-),考慮為:脊柱結(jié)核,給予抗結(jié)核治療后患者未明顯緩解。繼續(xù)追問(wèn)病史,患者家中養(yǎng)羊,1年前曾診斷為布病,在當(dāng)?shù)胤酪哒窘o予藥物治療半年后,患者治愈。分別采血兩份,一份送本院實(shí)驗(yàn)室,一份送市防疫站:均確定查布氏桿菌SAT(+),RBP(+),明確診斷為:布魯氏桿菌性脊柱炎。行手術(shù)治療,清除炎性肉芽組織、膿腫、壞死間盤(pán)及破壞的軟骨面,解除脊髓或神經(jīng)根受壓原因,穩(wěn)定脊柱結(jié)構(gòu)。術(shù)后給予口服強(qiáng)力霉素,肌內(nèi)注射鏈霉素,制動(dòng)臥床休息,體溫恢復(fù)正常,其他臨床癥狀、體征消失,體力和勞動(dòng)能力基本恢復(fù),SAT陰性。
圖1,2椎體骨質(zhì)呈多灶性、邊緣型不規(guī)則蟲(chóng)蝕狀或刀鋸樣外觀破壞,病灶邊緣清晰銳利呈軟組織密度,椎間隙狹窄,上下椎體面不規(guī)則,有骨質(zhì)破壞傾向未見(jiàn)死骨
Figure1,2Vertebral bone was multifocal,margin irregularly moth-eaten or saw appearance damage,lesion edge showed soft tissue density,disc space narrowing,vertebral surface irregular,there is a tendency to bone destruction no sequestrum
圖3椎體邊緣后期硬化,增生形成骨刺,呈鳥(niǎo)嘴狀向鄰近椎體緣伸展,形成骨橋
Figure3Vertebral rim marginal sclerosis,hyperplasia formation of bone spurs,beak-like extension to the adjacent vertebral rim,forming bone bridge
圖4布病性脊椎炎椎體邊緣骨膜增生肥厚鈣化,形成“唇狀”骨贅
Figure4Brucellosis of the spine:vertebral rim periosteal hypertrophy calcification,the formation of the"lip"osteophytes
圖5布病性脊椎炎新生骨贅加上其間的破壞灶構(gòu)成“花邊椎”之特征性表現(xiàn)
Figure5Brucellosis of the spine:newborn the osteophytes and destruction stove the formation of the"lace vertebral"characteristic performance
圖6,7布病性脊椎炎脊柱旁可見(jiàn)薄而不規(guī)則增強(qiáng)的膿腫壁和界限不清軟組織異常信號(hào),T1W呈低信號(hào),T2W為高信號(hào),壓脂像椎體、間盤(pán)、附件及椎管內(nèi)呈不均勻高信號(hào),相應(yīng)脊髓平面受壓
Figure6,7Brucellosis of the spine:visible thin and irregular enhancement of the abscess wall and ill-defined abnormal signal of soft tissue,T1W showed low signal,T2W high signal,fat suppression image vertebral body,disc,accessories and intraspinal showed inhomogeneous high signal,the corresponding level of spinal cord compression
圖8腰大肌膿腫
Figure8Psoas abscess
布病誤診率較高,主要是近年來(lái)臨床對(duì)其缺乏認(rèn)識(shí)。本研究通過(guò)對(duì)以上2個(gè)病例的比較,總結(jié)了本病誤診的原因:(1)布病發(fā)病率低,許多臨床大夫?qū)ζ湔J(rèn)識(shí)不足,尤其是遠(yuǎn)離牧區(qū)的醫(yī)院;(2)詢問(wèn)病史不夠詳細(xì),忽略了流行病學(xué)接觸史,以上2個(gè)病例,開(kāi)始時(shí)對(duì)于牛羊接觸史均未引起重視;(3)未仔細(xì)閱片,先入為主,首先考慮常見(jiàn)病,容易用脊柱結(jié)核與患者癥狀生拉硬套,思路不夠開(kāi)闊;(4)過(guò)于依賴實(shí)驗(yàn)室檢查,如病例1,查布氏桿菌SAT:陰性,就否定了當(dāng)初自己的判斷。病例2就吸取第一次教訓(xùn),采血后送兩處實(shí)驗(yàn)室檢查,均得到陽(yáng)性結(jié)果。面對(duì)該疾病,需行多種檢查,互相驗(yàn)證,最終確診。
布病多發(fā)生于農(nóng)牧區(qū)有病畜接觸者,或與含菌標(biāo)本接觸的實(shí)驗(yàn)室工作人員,以及飲用未經(jīng)消毒滅菌達(dá)標(biāo)的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[1]。該病最易侵犯脊柱。近年來(lái)疫區(qū)范圍擴(kuò)大,按職業(yè)類別統(tǒng)計(jì)分析仍以農(nóng)民和牧民為主。布病為典型的波狀熱型,但抗菌藥物的早期應(yīng)用,致使其熱型更加多變;關(guān)節(jié)疼痛是主要伴隨癥狀,急性期可呈游走性疼痛,大多伴有乏力、盜汗、腰痛等癥狀易被誤診為結(jié)核病?,F(xiàn)將布氏桿菌性脊柱炎與脊柱結(jié)核比較如下。
2.1布氏桿菌性脊柱炎
2.1.1病因本病病原體為布氏桿菌,主要感染人群為:農(nóng)牧區(qū)有病畜接觸史人員;與含菌培養(yǎng)標(biāo)本接觸的實(shí)驗(yàn)室工作人員,引用過(guò)未經(jīng)消毒滅菌乳品人群。其傳染源為有病的牛、羊、豬。布氏桿菌經(jīng)消化道或經(jīng)損傷的皮膚和黏膜進(jìn)入人體,循淋巴管侵入淋巴結(jié)、肝、脾、神經(jīng)系統(tǒng)及骨關(guān)節(jié),形成感染灶。病原菌主要寄生在細(xì)胞內(nèi),而抗菌藥物不易進(jìn)入細(xì)胞,故較難根治。
2.1.2病理布氏桿菌侵入人體后,即被吞噬細(xì)胞吞噬,流入淋巴結(jié),若細(xì)胞未被消滅就可形成感染灶而入血循環(huán),出現(xiàn)慢性膿毒血癥。椎體受累后,形成局部性上皮樣結(jié)節(jié),逐漸進(jìn)展成感染性肉芽腫,椎體、椎間盤(pán)可破壞,增生形成骨贅或骨橋。椎體破壞同時(shí)有骨質(zhì)增生硬化。
2.1.3臨床表現(xiàn)主要為波狀型或弛張型發(fā)熱、寒顫、多汗,全身肌T1W肉關(guān)節(jié)疼痛,以腰背部疼痛為明顯,可有放射痛,肌肉痙攣、棘突叩擊痛,腰部運(yùn)動(dòng)受限,常處于固定姿勢(shì),有時(shí)局部淋巴結(jié)破潰后,可出現(xiàn)腰大肌膿腫,但發(fā)生率極低[2],硬膜外膿腫發(fā)生率僅為(1~2)/10 000,其特征是沒(méi)有明顯的局部組織反應(yīng)[3];多發(fā)性、游走性四肢關(guān)節(jié)(主要為大關(guān)節(jié))有壓痛、活動(dòng)受限,30%患者有肝脾腫大。
2.1.4實(shí)驗(yàn)室檢查血沉增快,淋巴細(xì)胞增多,實(shí)驗(yàn)室診斷方法學(xué)有細(xì)菌學(xué)分離培養(yǎng)與鑒定。免疫血清學(xué)方法:(1)RBT;(2)布氏桿菌緩沖平板凝集試驗(yàn)(BPAT);(3)布氏桿菌病全乳環(huán)狀試驗(yàn);(4)SAT;(5)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)(CFT)[4]。
2.1.5影像學(xué)表現(xiàn)X線:早期表現(xiàn)為小骨質(zhì)疏松灶,呈不規(guī)則蟲(chóng)蝕狀破壞,后期硬化、增生形成骨刺,形成骨橋,小關(guān)節(jié)面模糊不清,韌帶發(fā)生鈣化和骨化,可在受累椎體前后韌帶處呈索條狀鈣化影,骨質(zhì)修復(fù)強(qiáng)而破壞小,無(wú)椎體壓縮征象[3]。
CT:椎體骨質(zhì)破壞,椎體中心和邊緣均可被侵犯,骨破壞灶多為2~5 mm直徑的多發(fā)、類圓形低密度灶[5],周邊有明顯的增生硬化帶,無(wú)死骨及椎弓根破壞。等密度椎間盤(pán)破壞,椎間隙狹窄??尚纬勺蹬阅撃[,椎體骨膜肥厚,邊緣骨膜增生、鈣化、形成“唇”狀骨贅,同時(shí)其間有破壞灶構(gòu)成:“花邊椎”改變[6]。
MRI:骨及周圍軟組織信號(hào)異常,脊柱旁可見(jiàn)薄而不規(guī)則增強(qiáng)的膿腫壁和界限不清軟組織異常信號(hào),T1WI呈低信號(hào),T2WI為高信號(hào),骨破壞明顯時(shí),T2WI高信號(hào),抑脂像椎體、間盤(pán)、附件及椎管內(nèi)呈不均勻高信號(hào),相應(yīng)脊髓平面受壓。
2.2脊柱結(jié)核
2.2.1病因脊柱結(jié)核好發(fā)于兒童和青少年。30歲以下的患者占80%,它是一種繼發(fā)結(jié)核病,原發(fā)病灶為肺結(jié)核或消化道結(jié)核。在我國(guó)以原發(fā)于肺結(jié)核占絕大多數(shù)。骨關(guān)節(jié)結(jié)核可以出現(xiàn)在原發(fā)性結(jié)核的活動(dòng)期,但大多發(fā)生于原發(fā)病灶已經(jīng)靜止,甚至痊愈多年以后。在原發(fā)病灶活動(dòng)期,結(jié)核桿菌經(jīng)血循環(huán)到達(dá)骨與關(guān)節(jié)部位,不一定會(huì)立刻發(fā)病,它在骨關(guān)節(jié)內(nèi)可以潛伏多年,待機(jī)體抵抗力下降,如創(chuàng)傷、營(yíng)養(yǎng)不良、過(guò)度勞累等誘發(fā)因素,都可以促使?jié)摲慕Y(jié)核桿菌活躍起來(lái)而出現(xiàn)臨床癥狀。
2.2.2病理椎體結(jié)核可分為:中心型椎體結(jié)核,邊緣型椎體結(jié)核。中心型椎體結(jié)核多見(jiàn)于10歲以下的兒童,好發(fā)于胸椎。病變進(jìn)展快,整個(gè)椎體被壓縮成楔形。一般只侵犯一個(gè)椎體,也有穿透椎間盤(pán)而累及鄰近椎體。邊緣型椎體結(jié)核:多見(jiàn)于成人,腰椎為好發(fā)部位,病變局限于椎體上下緣,很快侵犯至椎間盤(pán)及相鄰的椎體,椎間盤(pán)破壞是本病的特征,因而出現(xiàn)椎間隙狹窄。病理改變?yōu)楦衫覙訅乃?、結(jié)核性肉芽腫、膿液或冷膿腫,骨破壞勝于骨生成,病變以溶骨性破壞為主。
2.2.3臨床表現(xiàn)午后低熱、乏力、盜汗、食欲不振、貧血;伴有其他臟器活動(dòng)性或陳舊性集合,以脊柱胸腰段受侵最常見(jiàn),持續(xù)性腰痛及胸背痛,局部叩擊痛,伴相應(yīng)神經(jīng)根放射痛,肌肉痙攣,腰椎結(jié)核患者站立與行走時(shí),往往用雙手托住腰部,頭及軀干向后傾,使重心后移,盡量減輕體質(zhì)量對(duì)病變椎體的壓力,患者拾物試驗(yàn)陽(yáng)性。后期患者可及腰大肌膿腫。
2.2.4實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)可偏高,但中性粒細(xì)胞比例一般不高,淋巴細(xì)胞可偏高,活動(dòng)期血沉常加快,PPD、結(jié)核抗體陽(yáng)性,細(xì)菌學(xué)和病理學(xué)檢查為確診依據(jù)。
2.2.5影像學(xué)表現(xiàn)X線:椎體骨質(zhì)破壞,侵犯椎間盤(pán),椎間隙變窄,破壞相鄰椎體終板,可出現(xiàn)跳躍性破壞,病變以溶骨性破壞為主,骨質(zhì)增生不顯著,后期椎體可出現(xiàn)壓縮,脊柱后凸畸形。
CT:溶骨性骨破壞,破壞灶內(nèi)可見(jiàn)不規(guī)則死骨,椎體后部破壞常累及椎弓根。椎間盤(pán)破壞,密度不均勻,有“滿天星”樣死骨渣散在其中。椎旁膿腫形成且膿腫內(nèi)常見(jiàn)鈣化灶,形成流注膿腫。骨膜無(wú)特殊改變[7]。
MRI:界限清楚的脊柱旁異常信號(hào),椎體骨質(zhì)破壞,T1WI正常高信號(hào)的骨髓組織信號(hào)減低,被病變的低信號(hào)代替T2WI由于病變椎體含水量增加,信號(hào)增強(qiáng)。椎體終板常受累,終板破壞中斷甚至消失,為脊柱結(jié)核的典型表現(xiàn)。椎體周圍冷膿腫是脊柱結(jié)核診斷的重要依據(jù)[8]。
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