李 麗

（山東省鄒城市兗礦集團總醫(yī)院皮膚科，山東 鄒城 273500）

過敏性紫癜的病因及發(fā)病機制研究進展

李 麗

（山東省鄒城市兗礦集團總醫(yī)院皮膚科，山東 鄒城 273500）

目的 對過敏性紫癜病患者的病因以及發(fā)病機制進行研究，并推動研究的進一步發(fā)展。方法 采用回顧性分析法對本研究中收集的過敏性紫癜病患者資料進行研究，并分析其發(fā)病病因以及發(fā)病的相關機制，推動研究的發(fā)展與進步。結果 經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，過敏性紫癜的發(fā)病原因十分復雜，與遺傳因素、藥物、感染等相關因素有關，其中血管內(nèi)皮生長因子、Toll-like受體4、內(nèi)皮素-1、細胞免疫、體液免疫等對患者的發(fā)病有一定的影響。結論 通過對過敏性紫癜病因以及發(fā)病機制進行研究，提高了這種疾病的預后作用，抑制了發(fā)病的相關因素，為這種疾病的治療取得一定的理論性依據(jù)。

過敏性紫癜；病因；發(fā)病機制

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究收集的資料一部分來于2012年2月至2013年3月收治的過敏性紫癜病患者資料，一部分來自前人研究資料，一部分來自網(wǎng)絡參考文獻等。

1.2 方法

1.2.1 病因研究

1.2.1.1 感染因素

據(jù)研究資料發(fā)現(xiàn)，感染因素影響著過敏性紫癜患者的發(fā)病。其中鏈球菌、幽門螺桿菌以及病毒是主要感染因素[1]。

通過對病例資料進行研究發(fā)現(xiàn)，感染鏈球菌的患者小便排泄出現(xiàn)異常，皮膚呈現(xiàn)紫癜，且血清補體的水平呈現(xiàn)下降趨勢，由此發(fā)現(xiàn)鏈球菌感染對引發(fā)紫癜性腎炎具有一定的發(fā)病作用[2]。

而2例感染幽門螺桿菌的患者在進行藥物治療，殺死幽門螺旋菌后，患者的紫癜病癥也隨機消失，逐漸康復。其中，這2例病患1例為成年人，1例為小兒，說明幽門螺旋菌感染也是紫癜病的發(fā)病原因。

病毒感染在Cioc的報道中曾經(jīng)提到過，在患有過敏性紫癜的患者皮膚中曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)B19DNA病毒的存在。

1.2.1.2 藥物因素

在不同的研究資料中發(fā)現(xiàn)，部分患者在應用藥物后出現(xiàn)過敏性紫癜的癥狀，這部分藥物包括阿糖胞苷、厄洛替尼、三磷酸腺苷輔酶A。其中阿糖胞苷與厄洛替尼均屬于抗腫瘤藥物。在案例分析中，服用阿糖胞苷的急性粒細胞白血病患者在治療1個月后出現(xiàn)過敏性紫癜，而服用厄洛替尼的癌癥患者則在治療3個月后出現(xiàn)過敏性紫癜[3]。

三磷酸腺苷輔酶A是改善腦組織營養(yǎng)代謝的一種藥物，其案例表現(xiàn)在賽前運動員身上，該運動員注射完此藥物后15min內(nèi)即出現(xiàn)過敏性紫癜癥狀。

因此可以判定部分藥物能夠引發(fā)過敏性紫癜的病發(fā)。

1.2.2 遺傳學研究

選取50例過敏性紫癜患者臨床病例資料進行分析，并將其基因型與50例健康人的基因型進行對比，觀察對比結果。

采用統(tǒng)計學分析的方法對兩組資料進行分析，首先進行數(shù)據(jù)分析，選用的軟件為SPSS17.0。其次采用假設檢驗方法即卡方檢驗進行計數(shù)資料的對比應用。再次應用Student t檢測方法進行計量資料的對比應用。最后檢測P值，如果P值＜0.05，那么數(shù)據(jù)之間存在差異性，說明其具有統(tǒng)計學意義。

通過對比發(fā)現(xiàn)，基因組中HLA-A1，B49、B50相較于健康組而言表達有所缺失，而HLA-A2、A11、B35相較于健康組而言表達增加，兩組對比存在差異性，具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

同時也說明遺傳學因素也是引發(fā)過敏性紫癜的一大原因。

2 發(fā)病機制

在眾多資料與文獻研究中，還未提及過敏性紫癜的具體發(fā)病機制，但是以下指標的改變可能會對疾病發(fā)展有所影響[4]。

其中體液免疫、細胞因子、細胞免疫、Toll-like受體等均影響著過敏性紫癜病癥的相關規(guī)律。

2.1 體液免疫

當IgA抗體在患者器官粘膜中占據(jù)了主要位置，并呈現(xiàn)明顯增高趨勢，這種情形導致了體液免疫功能的增強，并使B細胞出現(xiàn)克隆活化現(xiàn)象，由此便可以發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機制。

血清補體增高可能會擾亂患者本身的免疫系統(tǒng)，從而致使患者發(fā)病。

2.2 細胞因子

內(nèi)皮素-1以及血管內(nèi)皮生長因子、胰島素樣生長因子為細胞因子的主要形式，通過研究發(fā)現(xiàn)，在急性期過敏性紫癜患者中，其發(fā)病與ET有關，而當血管內(nèi)皮生長因子發(fā)生變化時，其對過敏性紫癜的發(fā)病產(chǎn)生一定的影響。1GF-1與1GFBP-3影響著過敏性紫癜病癥的發(fā)病，患者受累程度關系著其在發(fā)病機制中的作用。

2.3 細胞免疫

T細胞功能紊亂影響著過敏性紫癜的發(fā)病機制。Th1/Th2的平衡關系著患者體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)，尤其當Th1細胞處于失衡狀態(tài)時，Th2細胞便開始活化，從而使細胞因子增加，合成了大量的B細胞，引起血管壁的炎性反應，從而引發(fā)過敏性紫癜病癥。

2.4 Toll-like受體

通過研究發(fā)現(xiàn)，在抽取的12例過敏性紫癜患者中，其TLR2和TLR4表達相較于健康人而言明顯要低，表明過敏性紫癜由致病菌引發(fā)，并與TLR2和TLR4有關。

3 討 論

過敏性紫癜屬于一種由于小血管病變所致的系統(tǒng)性血管炎，主要表現(xiàn)為血液溢于黏膜或皮膚之下，常常會出現(xiàn)淤斑與瘀點，且伴有一定的腹痛、關節(jié)腫痛及蛋白尿等。該病發(fā)病的病因主要有感染因素與藥物因素，比如說感染因素有鏈球菌、幽門螺桿菌以及病毒等，而藥物因素主要有阿糖胞苷、厄洛替尼、三磷酸腺苷輔酶A等。進一步對該病進行研究可知，其發(fā)病的機制主要有體液免疫、細胞因子、細胞免疫、Toll-like受體等，這些方面的改變往往會誘發(fā)過敏性紫癜。當然，有研究還發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）也與過敏性紫癜的發(fā)生有著一定的聯(lián)系。

總的來說，過敏性紫癜的發(fā)病機制主要是免疫因素誘導的一類全身血管炎癥，往往同遺傳、藥物及感染等有著一定的聯(lián)系，也多伴發(fā)其它疾病。通過對過敏性紫癜病因以及其發(fā)病機制進行研究，有利于提高該疾病的預防與治療方法，推動該病癥的研究進展。

[1] 陳朋,肖風麗.過敏性紫癜病因及發(fā)病機制研究進展[J].實用皮膚病學雜志,2011,4(2):93-95.

[2] 白玉梅.過敏性紫癜病因及發(fā)病機制研究進展[J].中國民族醫(yī)藥雜志,2011,17(12):58-61.

[3] 茅松,劉光陵.過敏性紫癜的研究進展[J].中國全科醫(yī)學,2008,11 (5):424-425.

[4] 溫檸如,張君.過敏性紫癜病因及發(fā)病機制的研究進展[J].實用中醫(yī)內(nèi)科雜志,2011,25(7):45-46,48.

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1671-8194（2013）27-0067-02