范泉 王永亮
隨著經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展,人口的老齡化,城市化的生活方式,肥胖特別是腹型肥胖人群比例增加,造成糖尿病的患病率迅速增長(zhǎng)。糖尿病本身及其并發(fā)癥嚴(yán)重威脅著人們的健康。同時(shí),糖尿病患者發(fā)生心血管病的概率明顯升高,約是普通人群的2~4倍,>75%的糖尿病患者最終死于心血管疾病[1],老年糖尿病患者的心血管疾病正嚴(yán)重威脅著老年人的健康與壽命。在過去的10年,由于心血管風(fēng)險(xiǎn)因素控制水平和治療水平的提高,糖尿病患者心血管疾病發(fā)病率和死亡率有所下降,其中新的心血管疾病治療手段和技術(shù)的應(yīng)用起了巨大的推動(dòng)作用,本文針對(duì)這些新的手段和技術(shù)予以綜述。
中國2007~2008年糖尿病患病率調(diào)查數(shù)據(jù)顯示,經(jīng)年齡標(biāo)化后的糖尿病總患病率和糖尿病前期患病率分別為 9.7% 和 15.5%[2],這意味著中國存在9240萬糖尿病患者和14 820萬糖尿病前期患者。糖尿病患病率隨年齡增長(zhǎng)呈逐年增高趨勢(shì),大量流行病學(xué)資料顯示,年齡增加是2型糖尿病患病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,據(jù)中國人民解放軍總醫(yī)院1996~2000年對(duì)一組老年人群調(diào)查資料顯示:60~69歲人群糖尿病患病率為 7.6%,70~79歲為30.2%,≥80歲人群糖尿病的平均患率為38.7%,同時(shí)還有14.8%患有糖耐量減低[3]。也有亞洲多中心研究發(fā)現(xiàn)中國糖尿病患病人群的高峰年齡為70~89歲[4]。
心血管疾病是危害最大的糖尿病慢性并發(fā)癥。1998年發(fā)表的芬蘭East-West研究提示,在為期7年的隨訪時(shí)間里,確診為糖尿病患者的預(yù)后與有心肌梗死(MI)史的患者相當(dāng)。無MI史的糖尿病患者未來發(fā)生MI的危險(xiǎn)高達(dá)20%,約等同于有MI史再發(fā)MI的危險(xiǎn)。而有MI史的糖尿病患者未來再發(fā)MI的危險(xiǎn) >40%[5]。因此,2001年美國國家膽固醇教育計(jì)劃成人治療指南Ⅲ(NCEP-ATPⅢ)提出:“糖尿病是冠心病的等危癥”。糖尿病與心血管疾病具有共同的病理生理基礎(chǔ),糖代謝異常不僅是冠心病發(fā)病的危險(xiǎn)因素,也與冠心病患者的病死和預(yù)后密切相關(guān)。
2.1 老年糖尿病的特點(diǎn) 老年糖尿病患者分為兩部分,一部分患者是過去發(fā)生糖尿病,現(xiàn)隨年齡增大進(jìn)入老年期,此類患者常伴有明顯的慢性并發(fā)癥。另一部分是新診斷的老年糖尿病多數(shù)起病緩慢,多無癥狀,往往由于其他疾病檢查血糖或尿糖時(shí)發(fā)現(xiàn)。其中一些老年糖尿病患者更以并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn),如糖尿病高滲性狀態(tài)、腦血管意外及視力改變等。同時(shí)由于老年人對(duì)低血糖的感知和耐受性差,容易發(fā)生低血糖,且癥狀多為非典型。如煩躁不安、精神行為異常等,大部分患者低血糖癥狀輕微或未察覺[6],但后果嚴(yán)重,心腦并發(fā)癥危險(xiǎn)增加,同時(shí)也對(duì)血糖達(dá)標(biāo)造成很大的障礙。另外,老年糖尿病患者也易發(fā)生餐后高血糖。而與空腹血糖相比,餐后2 h血糖是更好地預(yù)測(cè)心血管疾病和全因死亡的指標(biāo)[7]。
2.2 老年糖尿病合并心血管疾病的特點(diǎn) 糖尿病對(duì)血管的損害是廣泛而連續(xù)的,冠狀動(dòng)脈雙支病變、三支病變發(fā)生率明顯高于非糖尿病患者。van Belle 等[8]報(bào)道,經(jīng)選擇性冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)糖尿病患者雙支和三支病變占87%,而非糖尿病患者占75%。血管狹窄程度較重,同一血管常多處輕重不等受累。此外,老年糖尿病患者通常不僅存在彌漫性心臟微血管病變與心肌病變,還存在自主神經(jīng)和感覺神經(jīng)病變,導(dǎo)致糖尿病合并冠心病患者臨床表現(xiàn)較輕或不典型。而同時(shí),由于心率變異功能差,血中兒茶酚胺偏高,MI后易造成頑固性心律失常或心臟猝死[9]。
老年糖尿病合并心血管疾病的治療新技術(shù)主要集中在治療冠心病、頑固性高血壓、房顫、重度心力衰竭等方面。
3.1 糖尿病合并冠心病的血運(yùn)重建治療
3.1.1 用血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(FFR)指導(dǎo)PCI治療:目前,尚無公認(rèn)的指南指導(dǎo)多支病變的糖尿病患者的血運(yùn)重建方法。單支病變的患者應(yīng)使用PCI,而多支病變的糖尿病患者需考慮多種血管造影因素,如病變血管管徑、長(zhǎng)度、斑塊形態(tài)等。同時(shí),冠脈造影也往往不能明確顯示狹窄的冠脈是否與患者的心肌缺血相關(guān)、是否與患者的癥狀相關(guān)。1993年P(guān)ijls等[10]提出了通過壓力測(cè)定推算冠脈血流的新指標(biāo)FFR。經(jīng)過長(zhǎng)期的基礎(chǔ)與臨床研究,F(xiàn)FR已經(jīng)成為評(píng)價(jià)冠脈功能性狹窄的公認(rèn)指標(biāo)。FFR是指在存在狹窄病變的情況下,該冠脈所提供給心肌區(qū)域能獲得的最大血流量與同一區(qū)域在正常情況下所能獲得的最大血流量之比。大量的研究結(jié)果顯示,F(xiàn)FR為0.75時(shí),它在診斷可逆性心肌缺血的精確度達(dá)到95%,高過了運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、核素灌注顯像和負(fù)荷超聲心動(dòng)圖。當(dāng)FFR>0.75時(shí),推遲介入治療是安全的。
多項(xiàng)臨床研究顯示,F(xiàn)FR在冠狀動(dòng)脈病變治療中主要用于:臨界病變、多支血管病變、分叉病變、左主干病變和穩(wěn)定型冠心病的治療選擇等方面[11-14]。此外,F(xiàn)FR 也可用于對(duì)介入治療遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行判斷。2009年,美國心臟病學(xué)學(xué)院(ACC)和美國心臟學(xué)會(huì)(AHA)制定的PCI治療指南指出:判斷冠狀動(dòng)脈造影提示的臨界病變是否誘發(fā)心肌缺血,可采用FFR值測(cè)定(Ⅰ,A)2011年,歐洲心肌血運(yùn)重建指南建議FFR指導(dǎo) PCI術(shù)及 FFR確定 PCI所干預(yù)冠狀動(dòng)脈是否存在缺血(Ⅰ,A)。應(yīng)用FFR指導(dǎo)各種復(fù)雜病變的治療策略,合理的選擇血管重建,不僅可減少并發(fā)癥,獲得更好的治療效果,還可能提高費(fèi)用-獲益比。這對(duì)我國這樣一個(gè)醫(yī)療資源尚缺乏的國家具有很重要的意義。
3.1.2 CABG與干細(xì)胞移植:老年糖尿病伴冠心病患者中多支血管病變發(fā)生率很高,而且微血管和大血管的病變同時(shí)存在而經(jīng)常引起一系列器官的結(jié)構(gòu)、功能的改變,因此,在冠脈病變程度更適宜手術(shù)治療的情況下優(yōu)選冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)[15]。CABG 一定程度上改善了此類患者的預(yù)后,但也僅限于改善存活心肌的血液供應(yīng),無法逆轉(zhuǎn)功能性心肌丟失所導(dǎo)致的病理性心室重構(gòu)進(jìn)程。近年來,以細(xì)胞移植技術(shù)為代表,利用干細(xì)胞的多向分化性的功能,通過向MI區(qū)移植活性細(xì)胞成分以補(bǔ)充替代壞死心肌,實(shí)現(xiàn)心肌再生的心血管再生醫(yī)學(xué),迅速成為心血管領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。自體骨骼肌成肌細(xì)胞(autologous skeletalmyoblasts)是第一個(gè)被納入臨床研究的干細(xì)胞[16],其他研究較多的移植細(xì)胞包括:胚胎干細(xì)胞、胎兒及新生兒心肌細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞、內(nèi)皮祖細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞等[17]。杜優(yōu)優(yōu)等[18]發(fā)現(xiàn),MI后移植骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞能增加梗死區(qū)肌纖維母細(xì)胞的聚集數(shù)量,移植的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞一方面可以直接分化為肌纖維母細(xì)胞,另一方面可以激活TGF-β-Smad2信號(hào)通路,促進(jìn)心臟成纖維細(xì)胞向肌纖維母細(xì)胞的轉(zhuǎn)型分化。Wang等[19]發(fā)現(xiàn),骨髓基質(zhì)細(xì)胞移植入梗死心肌后分化的細(xì)胞,可以表達(dá)連接蛋白43,點(diǎn)沖動(dòng)可以通過縫隙連接傳導(dǎo),進(jìn)行有效的電-機(jī)械偶聯(lián),能彌補(bǔ)骨骼肌干細(xì)胞移植的缺點(diǎn)。植入的細(xì)胞可以與宿主細(xì)胞同步收縮,以改善心功能,同時(shí)也減少了心律失常的危險(xiǎn)性。干細(xì)胞移植可以進(jìn)一步改善心肌的微循環(huán)、增加心肌細(xì)胞的數(shù)量、提高左心室的收縮力,這一點(diǎn)是CABG所無法達(dá)到的。另外,單純的干細(xì)胞移植不能盡快改善缺血心肌的血液供應(yīng),不能在早期挽救瀕臨壞死的缺血心肌,這正是CABG的優(yōu)勢(shì)所在。因此,CABG聯(lián)合干細(xì)胞移植對(duì)于治療缺血性心臟病是非常有前途的治療手段。但這些臨床研究大多來自于小樣本量、非隨機(jī)的臨床試驗(yàn),而先前人類基因治療臨床試驗(yàn)的教訓(xùn)已經(jīng)表明這些不成熟的、設(shè)計(jì)不完善的臨床試驗(yàn)可能會(huì)引起結(jié)果的偏倚。因此,干細(xì)胞移植治療在臨床的廣泛應(yīng)用還要經(jīng)歷一個(gè)時(shí)期,需要進(jìn)一步完善。
3.2 老年糖尿病患者伴頑固性高血壓的手術(shù)治療—經(jīng)導(dǎo)管射頻消融去腎交感神經(jīng)術(shù) 高血壓是糖尿病的常見并發(fā)癥或伴發(fā)病之一,糖尿病和高血壓共同存在使心血管病、腦卒中、腎病及視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)明顯增加,增加糖尿病患者的死亡率。頑固性高血壓是指經(jīng)改善生活方式后,聯(lián)合服用3種不同作用機(jī)制的降壓藥物(其中1種為利尿藥),或至少需要4種藥物才能將收縮壓和舒張壓控制在目標(biāo)水平(<140/90mmHg),甚至無法控制在目標(biāo)水平[20],并排除繼發(fā)性高血壓。
臨床資料顯示,頑固性高血壓占原發(fā)性高血壓患者總數(shù)的20%~30%。盡管引起血壓升高的原因甚多,血壓升高的基礎(chǔ)環(huán)節(jié)與交感神經(jīng)過度興奮密切相關(guān)[21]。其中起自T10~L1的腎臟交感神經(jīng)隨腎動(dòng)脈進(jìn)入腎臟,通過腎循環(huán)、腎臟的泌尿功能以及腎臟的內(nèi)分泌功能來調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn),從而對(duì)血壓起到重要的調(diào)節(jié)作用。2009年4月,Krum等[22]報(bào)道經(jīng)導(dǎo)管射頻消融去腎交感神經(jīng)術(shù)(catheter-based renal sympathetic denervation,RSD)治療45例頑固性高血壓患者(血壓≥160 mmHg,或≥150 mmHg合并2型糖尿病并且已經(jīng)使用有3種或更多的降壓藥物),消融時(shí)間2 min,功率8 W,縱向及環(huán)行腎動(dòng)脈6個(gè)點(diǎn)。術(shù)后6月血壓保持下降22/12 mmHg,治療后去甲腎上腺素釋放量平均降低47%,提示腎的交感神經(jīng)活性下降。在此工作的基礎(chǔ)上,Symplicity HTN-2 Investigators等[23]進(jìn)行了意向隨機(jī)對(duì)照研究,該研究在運(yùn)用Krum相同排除標(biāo)準(zhǔn)的情況下,選擇更大規(guī)模的難治性高血壓患者進(jìn)行相似的操作過程。實(shí)驗(yàn)結(jié)果與Krum的對(duì)照研究一樣證實(shí)了經(jīng)皮腎動(dòng)脈射頻消融治療頑固性高血壓的有效性??偠灾?,對(duì)于頑固性高血壓患者,經(jīng)導(dǎo)管腎動(dòng)脈射頻消融顯示出安全有效的治療前景,但還需要更大規(guī)模和更深入隨訪的隨機(jī)對(duì)照研究,期待在未來的幾年中能有新的發(fā)現(xiàn)和突破。
3.3 老年糖尿病伴房顫的治療—射頻導(dǎo)管消融及起搏器植入術(shù) 糖尿病心血管自主神經(jīng)病變(cardiovascular autonomic diabetic neuropathy,CADN)發(fā)病隱匿,明顯的臨床癥狀可出現(xiàn)在病程較長(zhǎng)的患者,臨床表現(xiàn)多樣,其引起的無痛性MI可致嚴(yán)重心律失常、心源性猝死而威脅生命。目前尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),糖尿病患者心血管自主神經(jīng)病變(CADN)發(fā)病率差異大,達(dá)1% ~90%。早期診治可延緩病情進(jìn)展,晚期糖尿病心血管自主神經(jīng)病變(CADN)呈不可逆改變。
3.3.1 房顫與射頻導(dǎo)管消融術(shù):抗心律失常藥物治療房顫,大多數(shù)病人療效不滿意。研究發(fā)現(xiàn),心臟自主神經(jīng)叢(GP)對(duì)于房顫的發(fā)生和維持有重要作用[24]。大量研究證實(shí)心臟自主神經(jīng)節(jié)消融能夠有效提高消融效果,減少房顫復(fù)發(fā),因而自主神經(jīng)節(jié)消融已逐漸成為房顫消融的重要策略之一。2004年意大利 Pappone等[25]回顧了 297例陣發(fā)性房顫進(jìn)行肺靜脈隔離的病人,通過對(duì)肺靜脈開口某些特殊位點(diǎn)進(jìn)行徹底消融,達(dá)到完全去迷走神經(jīng)化,術(shù)后隨訪12月發(fā)現(xiàn)完全去迷走神經(jīng)的病人比沒有去迷走神經(jīng)的病人房顫復(fù)發(fā)率明顯降低。2005年Scherlang等[26]報(bào)道60 例陣發(fā)性房顫病人射頻消融的療效,其中27例接受單純肺靜脈隔離,33例病人在肺靜脈隔離同時(shí)再進(jìn)行心臟GP消融,隨訪6月,進(jìn)行GP消融的病人房顫復(fù)發(fā)率(9%)明顯低于未進(jìn)行GP消融的病人(29%)。
外科可以直接從心外膜對(duì)自主神經(jīng)節(jié)叢進(jìn)行消融,較內(nèi)科導(dǎo)管消融更具優(yōu)勢(shì)。2008年 Edgerton等[27]報(bào)道在胸腔鏡輔助下小切口行雙側(cè)肺靜脈隔離和部分GP消融,術(shù)后隨訪6月,房顫復(fù)發(fā)率在陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫病人分別為16.3%和43.5%。在2012年美國心律學(xué)會(huì)科學(xué)會(huì)議上Morillo等[28]報(bào)道1項(xiàng)隨訪2年的隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明,射頻(RF)導(dǎo)管消融進(jìn)行肺靜脈隔離作為陣發(fā)性或者持續(xù)性房顫一線治療不僅安全,并且在預(yù)防房顫復(fù)發(fā)上比標(biāo)準(zhǔn)抗心律失常藥物治療更有效。將內(nèi)外科結(jié)合起來的雜交手術(shù),在外科肺靜脈隔離基礎(chǔ)上,同期由介入醫(yī)生行消融治療,將有助于提高房顫外科治療的成功率,雜交技術(shù)在房顫治療領(lǐng)域的應(yīng)用將會(huì)大大提高房顫的臨床療效,推動(dòng)房顫治療登上新的臺(tái)階。
3.3.2 房顫與心臟起搏治療:近年來,采用心臟起搏來預(yù)防房顫發(fā)生或復(fù)發(fā)引起了廣泛的關(guān)注。與心室單腔起搏(VVI)相比,以心房為基礎(chǔ)的生理性起搏(AAI或DDD)可以減少房顫的發(fā)生或復(fù)發(fā)。試圖通過改變起搏方式及參數(shù)或改變心房起搏部位來預(yù)防或治療房顫,是近年來一系列臨床試驗(yàn)研究的目的。
超速抑制的起搏方式:在 ADOPT(atrial dynamic overdrive pacing trial)試驗(yàn)[29],對(duì)病態(tài)竇房結(jié)綜合征病人采用以超速起搏為主的起搏方式預(yù)防房顫。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與常規(guī)DDDR起搏方式相比,這種方式可降低房顫負(fù)擔(dān)。但PIP(pacing in prevention of atrial fibrillation)試驗(yàn),卻未能發(fā)現(xiàn)這種起搏方式的益處[30]。在 ASPECT(atrial septal pacing efficacy clinical trial)試驗(yàn)[31],將起搏電極放在房間隔,房顫負(fù)擔(dān)作為試驗(yàn)的主要終點(diǎn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),以超速起搏為主的起搏方式未能減少房顫負(fù)擔(dān)。采用心房快速起搏可能終止某些類型的房性心律失常,如房性心動(dòng)過速和心房撲動(dòng)。臨床試驗(yàn)顯示,這種超速抑制的起搏方式,對(duì)終止房顫無效。
穩(wěn)定心室率的起搏方式:在持續(xù)性和永久性房顫,心律的絕對(duì)不規(guī)整和長(zhǎng)短RR間期之間的差異是引起癥狀和使血流動(dòng)力學(xué)惡化的原因之一。穩(wěn)定心率起搏(rate stabilization pacing)可以減少心律的不規(guī)整性。這種起搏方式按房顫時(shí)的平均心室率發(fā)放脈沖起搏心室,可以避免過長(zhǎng)的RR間期。同時(shí),起搏心室后,電興奮逆?zhèn)髦练渴医Y(jié)。這種隱匿性傳導(dǎo)使房室結(jié)的前傳不應(yīng)期延長(zhǎng),可減慢房室傳導(dǎo),避免出現(xiàn)過短的PR間期,使心律變得相對(duì)規(guī)整。在RASTAF(rate stabilization in atrial fibrillation)試驗(yàn),這種起搏方式使病人運(yùn)動(dòng)耐量改善[32]。而在另一項(xiàng)研究中卻并未發(fā)現(xiàn)這種起搏方式可以改善癥狀[33]。這種起搏方式對(duì)房顫病人生活質(zhì)量的影響尚需進(jìn)一步研究。
3.4 老年糖尿病伴重度心力衰竭的手術(shù)治療——左心室輔助裝置與左室成形術(shù)
3.4.1 重度心力衰竭與左心室輔助裝置:糖尿病是心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,心力衰竭患者發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)也增加。Framingham研究顯示,合并糖尿病的男性患者發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加2倍,女性可升高 5 倍[34];在較年輕 患者(<65歲),其風(fēng)險(xiǎn)更高,男性升高4倍,女性升高8倍。盡管藥物等內(nèi)科治療心力衰竭的方法有了很大進(jìn)展,但部分重癥病例仍無法改善,并于短期內(nèi)死亡。美國國家衛(wèi)生研究院以及心肺和血液研究所分別于1976年和1980年資助研究和開發(fā)左心室輔助裝置(LVAD),最初目標(biāo)就是將其應(yīng)用于終末期心力衰竭的治療。2001年公布了一項(xiàng)具有里程碑意義的研究,即置入第一代搏動(dòng)血流式LVAD的REMATCH試驗(yàn)[35]。對(duì)象為129例心功能Ⅳ級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<25%、耗氧量峰值<12~14 ml/(kg·min)的心力衰竭患者,分為應(yīng)用Heart Mate LVAD和藥物治療2組,1年生存率分別為52%和25%,2年分別為23%和8%;LVAD組的生活質(zhì)量明顯改善。2009年公布的Heart MateⅡ用于終末期心力衰竭的研究結(jié)果,顯示了第二代持續(xù)血流軸流泵的新進(jìn)展[36]。該研究對(duì)象為200例終末期心力衰竭患者,平均年齡64歲,平均射血分?jǐn)?shù)(EF)值17%,其中134例隨機(jī)接受持續(xù)血流泵治療,66例為對(duì)照組,應(yīng)用第一代搏動(dòng)血流泵治療,結(jié)果顯示,持續(xù)血流泵組較對(duì)照組1年生存率提高2倍。目前,最新型的第三代磁懸浮(或液力懸浮)旋轉(zhuǎn)式離心泵亦相繼問世。其中以HVAD(又稱heart ware)倍受關(guān)注。HVAD為液力懸浮式離心泵,是目前最小的可置入心包內(nèi)的LVAD,不需另作兜袋,安裝和撤除操作也不需體外循環(huán)支持。據(jù)5個(gè)中心50例報(bào)道,HVAD用于終末期心力衰竭治療6月、1年和2年生存率分別為90%、84%和79%,生存者心功能和生活質(zhì)量均明顯改善。隨著臨床經(jīng)驗(yàn)積累和技術(shù)提高,LVAD顯示出來廣闊的應(yīng)用前景,但其治療費(fèi)用仍較昂貴,嚴(yán)重限制了LVAD推廣和應(yīng)用。
3.4.2 重度心力衰竭與左室成形術(shù):重癥心臟病和心力衰竭是心血管疾病發(fā)展的終未階段,隨著人口老齡化,將會(huì)有更多的糖尿病伴危重癥心臟病患者接受心血管外科治療。進(jìn)行性瓣膜病、缺血性心肌病、擴(kuò)張型心肌病等引進(jìn)的慢性心力衰竭及其急性加重,是慢性心力衰竭外科治療的指征[37]。
左心室室壁瘤(LVA)是指造成左心室射血功能降低的部分室壁出現(xiàn)減低,不運(yùn)動(dòng)或反常運(yùn)動(dòng)[38]。包括無存活心肌的纖維瘢痕區(qū)到含有不同數(shù)量存活心肌的功能受損區(qū)的左室室壁。國內(nèi)許多病人急性MI后再血管化不夠及時(shí),巨大反常運(yùn)動(dòng)的室壁瘤病人較多,而臨床上更為常見的是,MI后心室壁常存在介于不運(yùn)動(dòng)與反常運(yùn)動(dòng)之間的各種不同程度的室壁運(yùn)動(dòng)障礙,有研究發(fā)現(xiàn),約10%的室壁瘤病人不運(yùn)動(dòng)室壁在負(fù)荷狀態(tài)下可變?yōu)槊苓\(yùn)動(dòng)室壁。而左室成形術(shù)仍能改善此類病人的心室內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)使病人獲益[39]。
左室成形術(shù)(left ventricular restoration)可以使左心室盡快恢復(fù)術(shù)前的左室舒張末容積和幾何形態(tài)。目前,雖然在左室成形的概念已被全世界各心臟中心廣泛接受,但各中心對(duì)左室成形技術(shù)仍有不同的認(rèn)識(shí),主要方法有:心內(nèi)膜環(huán)縮成形術(shù),心室內(nèi)環(huán)狀補(bǔ)片成形術(shù),改良線性縫合左室成形術(shù)。
心室擴(kuò)大的原因主要為大量具有功能的心肌細(xì)胞壞死,單純心室成形術(shù)并不能彌補(bǔ)這一損失,無法長(zhǎng)期維持滿意的心功能,崔勇等[40]研究發(fā)現(xiàn):在左室成形術(shù)的同時(shí)進(jìn)行細(xì)胞移植,以此補(bǔ)充細(xì)胞成分,提高心室順應(yīng)性,可能有助于提高手術(shù)的療效。左室成形術(shù)輔以細(xì)胞移植可能是治療糖尿病合并缺血性心肌病,尤其繼發(fā)于MI的左心室室壁瘤的有益選擇,可明顯改善病人的生存率和生活質(zhì)量。
總之,老年糖尿病患者常常并存多種心血管危險(xiǎn)因素,它們對(duì)心血管系統(tǒng)的危害具有疊加效應(yīng)。在合理控制血糖的同時(shí),積極干預(yù)其他危險(xiǎn)因素才能改善患者的預(yù)后。提高對(duì)糖尿病患者心血管病變的認(rèn)識(shí),加強(qiáng)危險(xiǎn)因素的管控,對(duì)于最大程度地改善患者的預(yù)后具有重要意義。因此,積極控制糖尿病、預(yù)防并發(fā)癥對(duì)于提高老年人的身體質(zhì)量,延長(zhǎng)壽命,尤為重要。
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