管建宏，沈 莉，繆伶伶

(如皋市人民醫(yī)院，江蘇如皋226500)

豬霍亂沙門氏菌感染是非傷寒沙門氏菌感染的常見類型，屬人畜共患病，小兒易感染引起敗血癥，尤以嬰幼兒為主。2007年7月～2009年12月，我們共收治27例豬霍亂沙門氏菌敗血癥患兒，現(xiàn)分析其臨床特點及診療情況，旨在進一步提高本病的診治水平。

臨床資料:27例同期收治的豬霍亂沙門氏菌敗血癥患兒，其中男17例、女10例，平均年齡11．4個月。居住于農村23例，且家中均養(yǎng)豬;城鎮(zhèn)4例。發(fā)病年齡4～21個月，發(fā)病季節(jié)主要集中于8、9月。

診療經過:患兒均以急驟高熱發(fā)病，熱型不規(guī)則，熱程3～10 d，平均就診時間為病程第6．4 d。伴咳嗽17例，腹瀉(輕度)7例，皮疹3例，肺部有干濕羅音3例，肝臟腫大6例，無伴隨癥狀2例。大便常規(guī)均未見異常。外周血白細胞總數(shù)升高12例(44．4%)，無白細胞減少者。檢測血沉12例，增快7例。檢測CRP 27例，升高23例(85．2%)，其中最高為89．9 mg/L。肝功能谷氨酸氨基轉移酶升高6例，僅1例明顯升高達190 IU/L，其余均輕度升高。20例查血肥達反應，均為陰性。14例作胸片檢查，均提示支氣管炎。27例血培養(yǎng)報告均為豬霍亂沙門氏菌生長。經藥敏試驗，全部標本對三代頭孢菌素類、碳青霉烯類、環(huán)丙沙星敏感，對阿莫西林及復方新諾明耐藥。均給予阿莫西林克拉維酸鉀或三代頭孢菌素抗感染，診斷明確后改為敏感抗生素，同時予支持對癥治療。全部病例均治愈，無后遺癥。

討論:豬霍亂沙門氏菌是腸道致病菌，為革蘭陰性桿菌，對外界抵抗力很強，在水、乳類、肉類食物中能生存數(shù)月。對熱敏感，加熱55℃ 2 h或60℃ 15～30 min即被殺滅［1］。其主要為動物致病菌，以感染小豬崽為主［2］，但也可通過進食污染的食品或水源等途徑感染人類，成為人類的機會致病菌。正常生理情況下，人體胃內酸度、寄居于腸道內的正常菌群以及腸黏膜下的淋巴組織均具有抵御沙門氏菌入侵的作用。嬰幼兒由于免疫功能尚未成熟，且胃酸缺乏，因此細菌易經口侵入后很容易進入血液，引起感染并形成敗血癥。其菌體溶解時，細胞壁所含的脂多糖釋放出來，形成內毒素亦是主要的致病因素。通常起病急驟高熱，熱型不規(guī)則，或弛張熱，熱程可持續(xù)1～3周。

本組患兒發(fā)病平均年齡、發(fā)病季節(jié)均與文獻［3］報道相符。患兒絕大部分來自農村，家中養(yǎng)豬，易直接或間接接觸病豬及帶菌的豬，且衛(wèi)生習慣、衛(wèi)生設施較差，因此易于感染。本組病例散在分布，家庭及其他接觸的成員無發(fā)病，無聚集性發(fā)病現(xiàn)象。依據秋季發(fā)病、以嬰幼兒為主、起病急驟、散在發(fā)病和臨床表現(xiàn)，結合豬霍亂沙門氏菌感染的流行病學特征，考慮其發(fā)病可能是誤食了污染該菌的食物所致。本組病例均有反復高熱，熱程較長(平均6．4 d)，累及呼吸系統(tǒng)17例、消化系統(tǒng)7例、皮膚3例，說明本組病例呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)較消化系統(tǒng)出現(xiàn)早且明顯，有可能系該菌進入口腔后通過咽部淋巴組織和扁桃體進入血液循環(huán)，表現(xiàn)為呼吸道感染的征象。大便常規(guī)均陰性，僅6例肝腫大，肝功能輕度損害，說明消化系統(tǒng)癥狀較輕，無消化道并發(fā)癥。本組半數(shù)以上患兒血常規(guī)正常(55．6%)，血肥達反應陰性，說明此兩項對本病的早期診斷有局限性。本組CRP升高者23例，占85．2%，提示CRP作為急相蛋白可用于細菌感染性疾病的早期識別。本研究藥敏結果發(fā)現(xiàn)，豬霍亂沙門氏菌對三代頭孢菌素類、碳青霉烯類、環(huán)丙沙星敏感，對阿莫西林及復方新諾明耐藥。

綜上所述，本病早期多表現(xiàn)為發(fā)熱咳嗽，血常規(guī)可正常，血肥達反應陰性，極易誤診為呼吸系統(tǒng)感染而誤診漏診。為早期識別本病，應盡早行血培養(yǎng)細菌學檢查，及時有效抗感染。畜牧業(yè)集中地區(qū)、有瘟豬流行時對出現(xiàn)發(fā)熱的小兒更應引起重視。

［1］李夢東．實用傳染病學［M］．2版．重慶:科學技術文獻出版社重慶分社，1989:131．

［2］鄧博文．家禽病毒性免疫抑制病的分析與對策［J］．中國畜牧獸醫(yī)，2007，34(4):104-107．

［3］陶云珍，諸麗娟，丁云芳．嬰幼兒豬霍亂沙門氏菌感染15例分析［J］．蘇州大學學報(醫(yī)學版)，2003，23(2):248-249．