山東中醫(yī)藥大學 (濟南250014)
楊景青 朱 雪△ 李瑩瑩 郭俊美 鄭 建 王麗芹 張 偉△
何謂毒?毒字本義,《說文解字》中釋為“害人之草,往往而生”。引申為厚也、惡也、害也。毒之來源有外毒與內(nèi)毒之分。外感之毒指由外而來,侵襲肌體,造成毒害的一類病邪。如中醫(yī)學中的外感六淫,即風、寒、暑、濕、燥、火,戾氣等;現(xiàn)代醫(yī)學中的病原微生物如細菌、真菌、病毒等;日常生活中大氣污染、噪聲、農(nóng)藥化肥對食品的污染、化學藥品的毒副作用、電磁波、超聲波等超高頻率對人體的干擾等。內(nèi)生之毒指來源于體內(nèi)、人體不需要乃至會影響身體健康的一類病邪,如肌體在新陳代謝過程中產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物;由于臟腑功能紊亂、陰陽失調(diào)產(chǎn)生的病理產(chǎn)物蘊積而成的痰毒、瘀毒、濁毒、糞毒以及五志過極化火而成的火毒,尤在涇《金匱要略心典》記載:“毒,邪氣蘊結不解之謂?!庇纱丝梢姡瑑?nèi)毒可由邪氣偏盛猛烈,蘊藏蓄積而成。
肺乃相傅之官,主氣司呼吸、朝百脈,在生理狀態(tài)下,肺臟宣發(fā)肅降能夠促進絡中血氣雙向流動,而在病理狀態(tài)下,肺失相傅之職影響絡中血氣的雙向流動,產(chǎn)生相應的絡脈病變。絡病理論源于《內(nèi)經(jīng)》,成于東漢,興于明清,葉天士在總結前人絡病理論的基礎上,創(chuàng)造性的提出了“久病入絡”理論;當代醫(yī)家吳以嶺院士在其《絡病學》中明確指出肺間質(zhì)纖維化主要指肺絡的病變,毒邪臨床表現(xiàn)復雜、致病特點不一,而不論外感與內(nèi)傷,毒壅肺絡日久均可化熱,熱毒壅肺,進一步加重肺絡的損傷,如此反復,形成惡性循環(huán),纏綿難愈。
2.1 火熱性 葉天士《外感溫熱篇》中提出:“溫邪上受、首先犯肺?!狈稳~嬌嫩,不耐寒熱,易被邪侵;肺纖維化患者初期發(fā)病多由外來火熱之毒,侵襲肺臟,氣機郁滯、痰濁瘀血內(nèi)生導致肺絡痹阻,肺失宣肅而為病?!夺t(yī)學三字經(jīng)·咳嗽》曰:“肺為臟腑之華蓋……只受得本臟之正氣,受不得外來之客氣??蜌飧芍畡t嗆而咳矣?!?/p>
2.2 依附性,反復性,酷烈性 毒具有很強的依附性,極易對人體造成嚴重傷害,膠著不化,纏綿難愈。肺為華蓋,外合皮毛,六淫之邪侵襲,皮毛先以受之,邪氣以從其合。毒邪在外常依附于六淫侵害人體,如吳鞠通《溫病條辨》“毒附濕而為災”,外來毒邪侵襲人體后,以氣血為載體,無所不及,壅阻氣機,敗傷血分,肺絡受損,產(chǎn)生不同病理損害。在內(nèi)毒邪往往依附于體內(nèi)的病理產(chǎn)物,如積滯、痰濁、瘀血等,而形成痰毒,瘀毒、糞毒等多種毒,這些內(nèi)毒又形成新的病因,從而導致病情加重惡化。臨床上,肺纖維化患者常因感受外邪反復感染而使咳喘加重,表現(xiàn)為反復性。又肺纖維化晚期邪毒與痰濁膠結形成痰毒,阻塞氣道,肺失肅降,痰毒蒙蔽清竅,出現(xiàn)煩躁、嗜睡、昏迷等變證,發(fā)為肺性腦病;肺失宣發(fā),清氣不入,濁氣不出,出現(xiàn)喘促、胸悶等變證,發(fā)為呼吸衰竭,是為毒邪之酷烈性。
2.3 侵害性 毒邪敗壞形體,易生變證。王氏[1]強調(diào)毒邪在缺血性中風發(fā)病中的重要性,提出中風后常有瘀毒、痰毒、熱毒互結,破壞形體,損傷腦絡。肺纖維化纏綿難愈,進至疾病晚期,病機轉化由氣及血,由肺及腎,肺腎兩虛,氣血不足,痰濁內(nèi)生,瘀血阻滯,絡虛不榮,肺臟失于濡養(yǎng)發(fā)為肺痿。尤在涇《金匱要略心典》“痿者萎也,如草木之枯萎不榮,為津爍而肺焦也”,形象地描述了肺葉因津涸而干枯皺縮,萎弱不用的特點。臨床癥見胸悶氣逆、咳吐濁黏涎沫、其質(zhì)枯稠不易咯出,痰帶血絲或咯血,爪甲青紫,面色晦暗,重者代謝紊亂,呼吸衰竭危及生命。
2.4 穢濁性 毒邪穢濁之性與成因關系密切。外感毒邪除來自異常氣候之外,亦容易在骯臟、穢濁的環(huán)境中產(chǎn)生。吳鞠通《溫病條辨》“溫毒者,穢濁也”說明毒邪具有穢濁之性,容易阻遏氣機,影響氣血運行,對人體產(chǎn)生嚴重的病理損害。臨床上諸多肺纖維化患者皆因長期吸入石英粉塵、棉塵而發(fā)病;肺為嬌臟,主氣司呼吸開竅于鼻。肺為氣之主、主出,腎為氣之根、主入,一出一入,始能完成人體內(nèi)外氣的交換。在交換的過程中,散布于空氣中的粉塵隨呼吸進入肺臟。粉塵五行屬金,其性燥烈,蘊積體內(nèi),既可耗氣傷陰,亦會阻塞肺絡,導致氣滯血瘀,肺失肅降,而見氣短干咳,胸悶胸痛。
近年來,隨著現(xiàn)代病理機制研究的深入,對于傳統(tǒng)毒邪的認識得以深化和拓展。氧自由基、興奮性神經(jīng)毒、過敏介質(zhì)、鈣離子超載、凝血及纖溶產(chǎn)物、微小血栓、新陳代謝毒素、突變細胞、自身衰老及死亡細胞、炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)的過度釋放等,這些均被看成是中醫(yī)毒邪的范疇。[2]疾病過程中形成的這些“內(nèi)生毒邪”,可直接導致肺泡上皮損傷和上皮下基底膜破壞,啟動成纖維細胞的分化、增生,致使膠原和細胞外基質(zhì)過度生成,損傷的肺泡上皮和炎癥浸潤的白細胞通過自分泌和旁分泌的形式,分泌TNF-α、TGF-β 和IL-8 等,這種慢性損傷和纖維增生修復過程,最終導致肺纖維化。[3]
綜上所述,肺間質(zhì)纖維化病機認識的突破口就中醫(yī)學而言,“毒邪”和“絡病”可以作為深入研究的切入點,也即中西醫(yī)共同研究的結合點。毒損肺絡是肺纖維化形成的早期病理基礎,同時也是導致病情進展演變的重要因素;若早期治療及時,靈活運用解毒通絡化痰祛瘀之法則病可向愈;反之,若失治誤治則可導致疾病反復發(fā)作,邪毒頑惡難解,痰瘀膠結不化,正氣損耗,毒、痰、瘀、虛互結,隨著病情進展,虛愈甚,毒愈深,邪愈滯,絡愈傷,病勢纏綿,變證叢生,危及生命。肺間質(zhì)纖維化以毒立論,對于其病因病機認識的深化,病情演變轉歸的把握,治療思路與方法的拓寬和創(chuàng)新以及臨床療效的提高等均有十分重要的意義。
[1]王永炎.關于提高腦血管疾病療效難點的思考[J].中國中西醫(yī)結合雜志,1997,17 (4):195-196
[2]王小玲,張軍平,許穎智.論毒邪理論在心系疾病中的運用[J].中華中醫(yī)藥雜志,2012,27 (8):2 090-2 093
[3]劉永平.探討虛瘀在肺纖維化中的作用[J].新中醫(yī),2012,44 (8):182-183