李曉君，侯磊，李元元

（平度市人民醫(yī)院，山東平度266700）

鹽酸法舒地爾治療慢性肺源性心臟病心力衰竭46例

李曉君，侯磊，李元元

（平度市人民醫(yī)院，山東平度266700）

目的觀察法舒地爾治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的療效。方法將94例慢性肺心病心衰患者隨機(jī)分為兩組，對照組給予吸氧，抗感染，平喘，祛痰，強(qiáng)心，利尿、對癥支持等常規(guī)治療；觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾治療。兩組療效比較采用χ2檢驗(yàn)。結(jié)果觀察組顯效34例（73.91%），有效10例（21.74），無效2例（4.35%）；對照組顯效17例（35.42%），有效13例（27.08%），無效18例（37.50%）。兩組比較差異有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論法舒地爾治療慢性肺心病心衰安全有效。

慢性肺源性心臟??；心力衰竭；法舒地爾/治療應(yīng)用

慢性肺源性心臟病是慢性支氣管炎、肺氣腫以及其他肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，通常有肺動脈高壓、右室增大或右心功能不全等改變，中老年人常見，且病死率較高。本研究應(yīng)用鹽酸法舒地爾治療肺心病心衰，療效確切，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選取慢性肺心病急性發(fā)作期的住院患者94例，均符合第8屆全國肺源性心臟病學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能均在Ⅲ級以上，均有咳嗽、氣喘、下肢凹陷性水腫、紫紺等癥狀。隨機(jī)分為觀察組與對照組，觀察組46例，其中男32例，女14例，年齡56～82歲，平均71歲；對照組48例，男30例，女18例，年齡55～79歲，平均73歲。兩組年齡、性別、病程、病情及原發(fā)病等比較P＞0.05,具有可比性。

1.2治療方法對照組給予持續(xù)低流量吸氧、抗感染、平喘、祛痰、強(qiáng)心、利尿及對癥支持等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用生理鹽水100mL加鹽酸法舒地爾（fasudil川威）30mg靜滴，滴速為15～20滴/min，2次/d，療程7 d。每天3次觀察血壓及心率改變，觀察兩組患者治療前后心功能及臨床癥狀改善情況。治療前后均給予胸透、心電圖、超聲心動圖檢查以觀察動態(tài)改變。

1.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效:咳嗽、咳痰、喘息癥狀明顯減輕，發(fā)紺消失，肺部啰音明顯減少或消失，水腫消退，心功改善Ⅱ級以上；有效:咳嗽、咳痰、喘息、水腫、紫紺癥狀減輕，心功改善Ⅰ級以上；無效:咳嗽、咳痰、喘息、水腫癥狀未見減輕或有所加重，心功能無改善或加重。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所獲數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組療效比較對照組顯效17例，占35.42%；有效13例，占27.08%；無效18例，占37.50%。觀察組顯效34例，占73.91%；有效10例，占21.74%;無效2例，占2.35%。治療7 d后觀察組總治愈率顯著高于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

2.2不良反應(yīng)主要有頭痛、頭脹、顏面潮紅等，但均較輕微，無需停藥。

3討論

慢性肺源性心臟病心力衰竭患者，由于長期反復(fù)的氣道炎癥、支氣管黏膜充血、水腫、氣道痙攣、痰液阻塞等因素致使明顯缺氧、酸中毒、感染等綜合作用造成缺氧性肺小動脈痙攣，肺血管床面積減少，同時由于繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，纖維蛋白源增多，使血液黏稠度增加，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，進(jìn)而出現(xiàn)肺動脈高壓，心力衰竭。本研究顯示，法舒地爾更有效地降低肺動脈壓力，改善心功能提高運(yùn)動耐量，此與法舒地爾的一些特有的藥理特性有關(guān)。1）法舒地爾為Rho激酶抑制劑，抑制Rho激酶通路的激活，阻斷肺動脈高壓（PAH）患者發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。諸多研究已證實(shí)PAH動物模型的Rho激酶通路被激活后使用Rho激酶抑制劑能降低肺動脈壓力并逆轉(zhuǎn)肺血管和右心室重構(gòu)[1-4]。2）臨床研究發(fā)現(xiàn)靜脈注射法舒地爾（fasudil）可降低PAH患者的肺血管阻力，增加一氧化氮，并且安全性好[5-8]。有效治療PAH和右心衰竭，改善心功能，且優(yōu)于對照組。3）法舒地爾對體循環(huán)血壓影響較小。

目前，國內(nèi)存在嚴(yán)重濫用體循環(huán)降壓藥（包括鈣拮抗藥、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β-受體阻滯劑等）情況，可能會導(dǎo)致患者血壓下降而誘發(fā)癥狀加重，暈厥，甚至猝死，而且部分鈣拮抗藥僅適用于急性血管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)呈陽性應(yīng)答的患者[9]，否則禁用上述體循環(huán)降壓藥。因此，法舒地爾產(chǎn)不僅安全有效，并且可以完全代替上述體循環(huán)降壓藥，廣泛用于降低PAH及肺循環(huán)阻力，改善心功能。

[1]Nagaokat，F(xiàn)agankA，GebbSA，et al.Inhaled Rho Kinase inhibitors are potentand selective vasodilators in rats pulmonary hypertension [J].Am JRespir critcareMed，2005，171:494-499.

[2]Moucheaers KT，schalij I deBoer MA，et al.Effects reduction of MCT-PAH by fasudil comparision w ith bosentan and sildnafil[J]. Eur respir J，2010.

[3]Ziino AJ,Ivanovska J，Belcastro R，etal.Effets of Rho-kinase inhihition on pulmonary hypertension，Lung grow th，and structure in neonatal rats chronically exposed to hypoxia[J].Pediatr res，2010，67:177-182.

[4]Tawara S，F(xiàn)ukumotoy Shimokawa H.Effects of combined therapy w ith a Rho-kinase inhibitor and prostacyclin onmobocrotaline induced Pulmonary hypertension in rats[J].J cardiovase Pharmacol，2007，50:195-200.

[5]Li F XiaWyuan S,et al.Acute inhibition of Rho-kinase attenuates pulmonary hypertension in patientsw ith congenitalheartdisease[J]. pediatr cardiol，2009，30:363-366.

[6]Sun XZ,Wang DW,Li J,Effectsof interventionw ith Rho kinase inhibitor fasudil on rats w ith hypoxic pulmonary hypertension[J].中華兒科雜志，2006，44：946-947.

[7]Fukumoto Y,Matoba T,Ito A,etal.Acut Vasodilator effects of Rhokinase inhibitor fasudil,in patientsw ith severe pulmonary hypertension[J].Heart,2005,391-392.

[8]Fujita H,Fukumoto Y,Saji K,et al.Acute vasodilator effects of inhaled fasudil,a specific Rho-kinase in patientsw ith pulmonary arterialhypertension[J].HeartVessels,2010,25：144-149.

[9]何建國，程顯聲.美國心臟學(xué)院基金會/美國心臟學(xué)會2009肺高壓專家共識解讀[J].中華心血管病雜志，2009，37（9）:856.

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：1008-4118（2013）01-0039-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2013.01.16

2012-12-16